腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

脊髓损伤后中枢性疼痛的实验模型和机制研究进展

中枢性疼痛(central pain,CP)是脊髓损伤(spi-nal cord injury,SCI)的顽固性合并症,为患者主观上感到损伤平面以下皮肤痛觉消失区一种以自发痛为主的疼痛,发生率为11%~94%,严重者为5%~30%。近年来其发生率逐年增高,使很多患者陷于抑郁、药物成瘾、甚至自杀的悲惨境地。许多疼痛     

高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克大鼠血浆及不同组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响

高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在失血性休克的早期复苏中具有等渗溶液不可比拟的优越性，其可能的机制包括：扩容、改善心功能、降低外周血管阻力、改善免疫功能以及调节内分泌功能等。肾素．血管紧张素系统(RAS)在失血性休克后内分泌的变化中起重要作用。RAS最重要的产物就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。有研究表明，高渗盐水及羟乙基淀粉(HES)均有降低循环中AngⅡ的作用，但HHS输注对休克时不同组织内RAS的影响尚未定论。本研究拟通过大鼠失血性休克模型，观察休克及液体复苏对血浆及下丘脑、垂体前叶、肾上腺中AngⅡ水平的影响。     

体外循环期间应用乌司他丁对肾功能影响的临床研究

目的　探讨体外循环 (CPB)中应用乌司他丁 (UTI)对机体肾脏的影响。方法　择期CPB下心内直视术 40例 (ASAⅡ～Ⅲ级 )分为 2组 :乌司他丁组 (U组 ,n =2 0 ) ,于麻醉后、CPB开始前将UTI 2 0万U溶于 2 0ml 0 9%生理盐水中静脉注射 (约 10min) ;若CPB时间超过 4h ,可在CPB开始 4h后追加 1次 ,剂量方法同前。对照组 (C组 ,n =2 0 )不用UTI。分别于麻醉前及CPB结束 3h后检测血Bun、Cr及尿NAG、RBP、α1-MG、γ -GTP ,统计尿量并计算排尿量 /输液量。结果　麻醉前 :两组病人间血Bun、Cr和尿NAG、RBP、α1-MG、γ -GTP及排尿量均无显著性差异 (P >0 0 5 )。CPB结束后 :⑴两组病人其尿γ -GTP、NAG均分别高于麻醉前( P <0 0 5 ) ,但U组二者均分别低于C组 ( P <0 0 5 )。⑵两组病人其尿RBP、α1-MG均分别明显高于麻醉前 ( P <0 0 1) ,但U组二者分别低于C组 (P <0 0 5 )。⑶两组病人其排尿量均明显多于麻醉前 (P <0 0 1) ,但U组高于C组 (P <0 0 5 )。⑷U组病人其排尿量 /输液量高于C组 (P <0 0 5 )。结论　UTI对CPB下心内直视病人的肾脏功能有较强的保护作用     

碳酸利多卡因硬膜外麻醉用于乳腺癌根治术的评价

40例乳腺癌根治术患者，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级，随机分为2且，第1组硬膜外阻滞＋臂丛神经阻滞，应用1．33％盐酸利多卡因＋0．15％盐酸地卡因＋1：20万肾上腺素，硬膜外阻滞首量12ml，臂丛神经阻滞20ml;第2组硬膜外阻滞，应用1．73％碳酸利多卡因＋1：20万肾上腺素，首量15ml。两组硬膜外阻滞选为T4－5间隙穿刺。首量给完后测定麻醉药效，并监测患者心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2)，在麻醉前、后30、60、120min抽取动脉血作血气分析。结果显示：第2组麻醉的起效时间、阻滞完善时间要比第1组短（P＜0．01）。感觉神经阻滞分段数要比第1组多（P＜0．01）；两组病人的HR和MAP，麻醉手术中改变不明显。麻醉后面罩给氧。两组病人的SpO2、PaO2增加，PaCO2有所下降，两组比较无统计学意义，但组内前后对照有显著差异（P＜0．05）。结果提示碳酸利多卡因硬膜外麻醉下施行乳腺癌根治术具有良好的麻醉效果和更高的安全性。     

曲马多超前镇痛用于腹腔镜胆囊切除术患者的观察

超前镇痛是在伤害性刺激作用于机体之前采取一定的措施，防止神经中枢敏化，减少或消除伤害引起的疼痛。曲马多是中枢性镇痛药，作用于阿片受体以及下行镇痛系统的去甲肾上腺(NA)和5羟色胺(5-HT)神经系统，而下行镇痛系统的激活对伤害信息在后角的整合有直接效应。腹腔镜胆囊切除术(LC)切口较开腹小，但术后疼痛仍存在。本观察拟采用术前及术毕分别给予曲马多镇痛，评价曲马多超前镇痛效果，并观察术中血液动力学的变化。     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只，随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组)，每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型，平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min，然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min，并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌，也不用异丙酚处理。灌流结束后，制备心肌组织匀浆，测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性，用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平，同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常，I-R 组心肌组织严重损伤，P 组轻度损伤；与C 组相比，I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高，cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01)；I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01)，但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较，P 组除 iNOS 活性不变外，其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用，其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平，并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。     

慢性神经病理性痛大鼠背根神经节P2Y2受体mRNA的表达

目的评价背根神经节（DRG）P2Y2受体mRNA的表达在大鼠慢性神经病理性痛中的作用。方法SPF级大鼠24只,体重150～200g,雌雄不拘,随机分为2组：假手术组（S组）和慢性神经痛组（N组）,每组12只。N组结扎左侧坐骨神经建立大鼠慢性压迫性损伤（CCI）模型,S组只暴露,不结扎左侧坐骨神经。2组分别于CCI前1d、CCI后1、4、7、10、14 d进行行为学观察,测定大鼠双后肢热痛阈和机械痛阈,并分别于CCI后7、14 d各取6只大鼠断颈处死,取双侧L（4-6）背根神经节,RT-PCR法测定P2Y2受体mRNA的表达。结果两组CCI后4 d热痛阈、机械痛阈明显降低（P〈0.05）,持续至CCI后14 d;N组左侧DRG P2Y2受体mRNA表达较右侧明显下调,CCI后14 d较CCI后7 d下调（P〈0.05）;与S组右侧比较,N组DRG P2Y2受体mRNA表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论背根神经节P2Y2受体mRNA的表达下调参与了大鼠慢性神经病理性痛的形成。     

氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2～2.5月龄,体重160～185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P＞0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤.     

异丙酚通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞增殖、迁移及凋亡

目的:探讨异丙酚是否通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞的增殖、迁移及凋亡。方法:将胃癌MKN-28细胞系分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、异丙酚组、miR-NC组、miR-133a-3p mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-133a-3p组、si-NC组、si-FTL组、异丙酚+anti-miR-NC+si-NC组、PBS+anti-miR-NC+si-NC组、异丙酚+anti-miR-133a-3p+si-NC组、异丙酚+anti-miR-133a-3p+si-FTL组。应用RT-qPCR检测miR-133a-3p和铁蛋白轻链(FTL)mRNA的表达水平;应用MTT法与克隆形成实验测细胞增殖;应用流式细胞术、蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡及蛋白表达水平;应用双荧光素酶报告实验检测miR-133a-3p与FTL的靶向关系;应用划痕实验与Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭。结果:与PBS组比较,异丙酚组细胞活性、划痕愈合率、细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数均减少(P<0.05);细胞凋亡率、p53、Bcl-2相...