品管圈活动在缩短急危重症患者外出检查时间中的应用

目的:探讨品管圈活动在缩短急危重症患者外出检查时间中的应用。方法:选择2013年3月开展品管圈活动前需外出检查患者515例为对照组,选择2013年4~5月需外出检查的患者950例为研究组,实施品管圈活动。对两组急危重症患者外出检查时间进行对比,并调查患者的满意率。结果:研究组急危重症患者外出检查时间短于对照组(P0.05),患者满意率高于对照组(P0.05)。结论:品管圈活动缩短了急危重症患者外出检查时间,保证了患者安全,提高了患者满意度。     

持续股骨髁上骨牵引结合经皮空心钉内固定治疗不稳定股骨头骺滑脱临床疗效分析

目的评价持续股骨髁上骨牵引结合经皮空心钉内固定治疗不稳定股骨头骺滑脱的临床疗效。方法回顾性分析自2007-03—2011-02诊治的18例不稳定股骨头骺滑脱,采用Russell牵引结合闭合复位经皮空心钉内固定治疗。其中急性发作16例,慢性急性发作2例;中度移位11例,重度移位7例。摄髋关节X线片评估骺板闭合时间,观察是否存在股骨头坏死、软骨溶解及髋内翻等并发症,末次随访时髋关节功能根据Harris评分标准进行评估。结果本组平均随访2.6(1.5~3.0)年,18例骺板闭合后均取出内固定材料。所有患儿均未行对侧预防性原位固定,3例术后对侧发作,行手术治疗。末次随访时髋关节X线片显示2例术后股骨头坏死,均为重度滑脱患儿,均未发生软骨溶解;其余16例髋关节功能大致正常,日常生活无明显影响;髋关节功能根据Harris评分标准评定:优5例,良10例,可1例,差2例,优良率83.3%。结论不稳定股骨头骺滑脱行早期Russell牵引结合闭合复位经皮空心钉内固定可减少股骨头坏死等相关并发症的发生,疗效肯定,且手术操作简单易行。     

Survivin蛋白在食管鳞癌和肺鳞癌的表达异同探讨

目的:探讨Survivin蛋白在食管鳞癌和肺鳞癌表达的异同.方法:以免疫组织化学法检测食管鳞癌、肺鳞癌标本Survivin蛋白表达情况,分析Survivin蛋白及其细胞质表达在解剖位置相近、组织类型相同的不同肿瘤表达的差异性.结果:Survivin蛋白在肺鳞癌、食管鳞癌均为高表达.Survivin蛋白阳性染色主要位于细胞质,部分位于细胞核,部分细胞质细胞核均表达.肺鳞癌Survivin蛋白细胞质表达与食管鳞癌Survivin蛋白细胞质表达在患者年龄、分化程度、淋巴结转移方面差异均无统计学意义(P＞0.05).生存分析显示,Survivin蛋白细胞质表达在肺鳞癌的生存率低于食管鳞癌(P＜0.05).结论:Survivin蛋白表达及其细胞质表达与肿瘤的类别无关.Survivin蛋白细胞质表达与肺鳞癌和食管鳞癌特征无关.Survivin蛋白细胞质表达与肺鳞癌和食管鳞癌的预后有关.     

shRNA沉默Bmi-1质粒构建及对鳞癌细胞ECA109增殖的影响

目的研究shRNA沉默Bmi-1基因对鳞癌细胞ECA109增殖变化的影响,探讨Bmi-1基因在鳞癌细胞增殖中的作用。方法采用RT-PCR和Western blot法分别检测Bmi-1在Fibroblast细胞、Hacat细胞、A431细胞、ECA109细胞中的表达。构建重组质粒GPU6/GFP/Neo-sh Bmi-1,脂质体转染ECA109细胞后,检测细胞中Bmi-1表达变化。MTT法检测转染前后细胞抑制率,流式细胞仪检测转染前后细胞周期的变化。结果与Fibroblast细胞和Hacat细胞相比,Bmi-1在鳞癌细胞系A431、ECA109中含量明显升高。重组载体GPU6/GFP/Neo-sh Bmi-1构建成功,转染ECA109细胞后Bmi-1表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,转染后细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);G1期细胞明显增加(P<0.05),S期细胞明显减少(P<0.05)。结论 Bmi-1与细胞恶性增殖相关。在ECA109细胞中沉默Bmi-1,可改变细胞周期,从而抑制细胞增殖。     

PIK3R1对多发性骨髓瘤细胞侵袭转移的影响及其机制初探

目的:观察应用RNA干扰(RNAi)技术敲低PIK3R1表达后在体外对人类多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞侵袭的抑制作用。方法:将重组质粒表达载体pGenesil-1.1-PIK3R1转染至RPMI8226细胞。Realtime PCR和Western blot分别检测转染前后目的基因mRNA和蛋白的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞外基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的浓度变化。Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果:pGenesil-1.1-PIK3R1可以有效抑制PIK3R1mRNA及蛋白的表达,MMP-2、MMP-9表达下调,基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2表达上调,ELISA证实细胞外MM9-2、MMP-9浓度在治疗组明显减低。Tramwell穿过细胞数:对照组(115.5±3.9)和无义序列组(112.8±6.0),pGenesil-1.1-PIK3R1转染组(73.7±4.0)。结论:靶向PIK3RI的RNAi技术可以序列特异性地抑制PI3KR1表达,在体外明显抑制RPMI8226细胞的侵袭能力。     

电针对阿尔茨海默病大鼠认知功能及海马Nogo-A、NgR表达的影响

目的:了解电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马区Nogo-A、NgR表达的影响。方法:双侧海马注射Aβ1-40制备大鼠AD模型,1周后加电针治疗,第5周行水迷宫实验评价大鼠认知功能,并用Western Blot方法检测海马区Nogo-A、NgR表达的变化。结果:水迷宫实验中逃避潜伏期在AD组大鼠较假手术组显著延长(P<0.05),而AD+电针组较AD组显著缩短(P<0.05)。原平台所在象限的游泳时间占总时间的比值AD组大鼠显著低于假手术组(P<0.05),而AD+电针组则显著高于AD组(P<0.05)。Western Blot实验显示:AD组大鼠较假手术组Nogo-A表达增高,NgR表达降低,AD+电针组大鼠较AD组Nogo-A表达则相对下调,NgR表达相对上调。结论:AD大鼠海马区Nogo-A表达增高,NgR表达降低,可能与AD的病理改变有一定联系。电针治疗能明显改善AD大鼠的认知功能,上调NgR表达可能是其机制之一。     

宫颈癌患者中期因子表达及与侵袭转移能力的关系探讨

目的探讨宫颈癌患者中期因子表达及与侵袭转移能力的关系.方法选择陕西中医学院第二附属医院妇产科就诊的91例宫颈鳞癌患者,Ⅰ期34例,Ⅱ期33例,Ⅲ期患者24例,对各期患者血清MK、MMP-2、TIMP-2进行检测并对宫颈癌组织行免疫组化染色.结果Ⅱ期患者MK阳性率较Ⅰ期出现显著升高(P<0.05),Ⅲ期患者MK阳性率较Ⅰ期、Ⅱ期组均出现显著升高(P<0.05).免疫组化染色可见随着分期的进展,宫颈癌组织MK免疫组化染色强度逐渐增加.Ⅱ期患者MK及MMP-2较Ⅰ期均出现显著升高(P<0.05),TIMP-2出现下降(P<0.05).Ⅲ期患者MK及MMP-2较Ⅰ期、Ⅱ期组均出现显著升高(P<0.05),TIMP-2出现显著下降(P<0.05).MK与MMP-2呈正相关(P<0.05),与TIMP-2呈负相关(P<0.05).结论随着宫颈癌分期的进展,中期因子表达及与侵袭转移能力增强密切相关,是反映宫颈癌侵袭能力的重要因子.