冠心病心绞痛患者血浆肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶-9变化及其临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病心绞痛发病机制中的作用。方法选择冠状动脉造影确诊的心绞痛患者80例,分为稳定型心绞痛(SAP)组39例,不稳定型心绞痛(UAP)组41例,30例冠状动脉造影正常者作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆TNF-α、MMP-9水平。结果 UAP组血浆TNF-α、MMP-9水平为(26.95±6.02)ng/L、(23.79±4.67)mg/L,显著高于SAP组的(23.64±5.87)ng/L和(19.56±4.51)mg/L(P<0.05),两组TNF-α、MMP-9均明显高于对照组[(16.53±5.45)ng/L、(15.45±4.28)mg/L(P<0.05)]。结论炎症反应可能参与冠心病的发病过程,血浆TNF-α与MMP-9对预测冠心病心绞痛存在和发展有重要临床意义。     

主动脉内球囊反搏术治疗急性冠脉综合征伴心源性休克的应用

目的：评价急性冠脉综合征（ACS）合并心源性休克的患者行冠脉介入治疗辅以主动脉内球囊反搏（IABP）术的安全性及有效性。方法：40例ACS合并心源性休克患者,行冠脉介入治疗辅以主动脉内球囊反搏（IABP）术,观察其临床效果及安全性。结果：40例ACS患者经冠脉介入及IABP治疗后,35例存活患者主动脉内收缩压、舒张压显著升高,分别由术前（82．54±5．35）mmHg、（50．34±3．57）mmHg上升至术后（95．11±6．87）mmHg、（80．39±4．86）mmHg（P均〈0．01）。临床症状明显好转,血流动力学显著改善。结论：急性冠脉综合征合并心源性休克患者行冠脉介入治疗时,联合应用主动脉内球囊反搏,可增加冠脉介入治疗安全性,降低病死率,提高手术成功率。     

后腹腔镜下肾盂、输尿管上段切开取石术临床应用价值分析

目的探讨后腹腔镜下肾盂、输尿管上段切开取石术的临床应用价值。方法选择我院行后腹腔镜下肾盂、输尿管上段切开取石术患者36例,其中30例曾行体外冲击波碎石术(ESWL)、4例曾行输尿管镜下气压弹道或钬激光碎石术(USL)失败后转腹腔镜手术。结果患者结石均一次取净,术后3～6d拔除腹膜后引流管,无漏尿;术后住院时间6～8d,术后4周拔除双J管;术后恢复顺利,随访3～12个月,所有随访患者肾功能得到改善,无结石复发及输尿管狭窄发生。结论后腹腔镜下肾盂、输尿管上段切开取石术效果确切,损伤少,术后恢复快,具有一次取净结石的优点,是治疗复杂性肾盂、输尿管上段结石的有效术式之一。     

甲基强的松龙对多发性硬化血清细胞因子的影响

目的:观察甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对活动期多发性硬化(active multiple sclerosis,AMS)血清细胞因子网络的影响。方法:AMS台疗前、静滴(1g·d~(-1))3 d后即刻、24、96 h留取静脉血。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β、IL-1β)、IL-2、IL-4和肿瘤坏死因子-a(tumor necorsis factor-a,TNF-a)、IL-10和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)。结果:治疗前,AMS血清IL-1β、IL-2及IL-10较正常组显著升高(P<0.005,P=0.001,P=0.012),IL-4浓度和正常对照组相似。治疗后,血清IL-1β、IL-2、浓度比治疗前显著降低(P均<0.001),并有逐渐减低的趋势,IL-10浓度逐渐升高,但无统计学意义(P>0.05),IL-4比治疗前显著升高(P<0.05)。结论:MP可能通过调节AMS细胞因子网络中前炎性(TH1)和抗炎性(TH2)细胞因子来抑制TH1细胞的免疫应答。     

血清标记物联合检测对急性冠脉综合征短期预后的临床意义

目的　探讨血清标记物联合检测对急性冠脉综合征(ACS) 患者短期预后的临床意义。方法　选取120例非ST段抬高的ACS患者作为观察对象, 均测定入院时肌钙蛋白I(cTnI)、D-二聚体(D-Dimer) 和C-反应蛋白(CRP), 行常规治疗并记录30d内急性心脏事件(死亡、急性心肌梗死、顽固性心绞痛) 的发生情况。将三种血清标记物升高的患者称为A组, 任意两种血清标记物升高的患者称为B组, 仅cTnI单项升高的患者称为C组, 分别比较各组急性心脏事件的发生情况。结果　30d内共有34例患者发生急性心脏事件, 其中A组共6例(75. 00% ); B组共10例(55 .56% ); C组18例(56 .25% ), 急性心脏事件发生率间差异有显著性意义(χ2 =9 52, P<0. 05)。结论　应用血清标记物联合检测, 对ACS患者进行短期预后评价是较优越的方法。     

重症手足口病患儿血清去甲肾上腺素水平变化及其他相关因素分析

目的探讨去甲肾上腺素(NE)在重症手足口病(HFMD)病理生理过程中的作用机制,寻找重症HFMD患儿病情进展的早期预警指标。方法以304例重症HFMD患儿及19例因HFMD死亡患儿(共323例)为研究对象,所有病例分为3组:重症组、危重症组及死亡组,所有患儿入院后在其病程急性期测定血清NE水平,同时行血常规、血糖、心肌酶及病原学等常规检查。应用SPSS13.0软件对各组数据进行分析。结果 HFMD≤3岁患儿288例,占89.2%。318例(98.5%)患儿有发热症状,322例(99.7%)患儿有不同部位的皮疹,1例无皮疹者为死亡病例。3组血清NE水平均明显高于正常值,且随病情进展NE有增高趋势;随病情进展呼吸、心率逐渐增快,血压逐渐增高,3组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);血糖、白细胞、脑脊液蛋白、CK-MB随病情进展亦有增高趋势,死亡组明显高于其他2组(P<0.01,0.05);107例患儿实验室病原学检查阳性,其中EV71感染患儿75例(70.1%)。结论血清NE水平增高、EV71病原学阳性、脑脊液蛋白及血中CK-MB增高,均是重症HFMD病例的早期识别指标。     

血脂异常与冠心病研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病成为导致我国人群死亡的主要疾病之一。血脂代谢异常是冠心病的主要发病机制,血脂异常引起动脉粥样硬化的机制是目前研究的热点。血脂异常通常是指血浆中胆固醇或（和）TG水平升高,近年研究认识到血浆中HDL-C降低也是一种血脂代谢异常。我国人群血脂代谢异常类型以高TG、低HDL血症为主。冠心病发病与血中LDL-C水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关。随着LDL-C水平的增加,缺血性心血管病发病的相对危险及绝对危险上升的趋势及程度与TC相似。血清TG水平轻至中度升高者患冠心病的危险性增加。血清HDL-C水平与冠心病发病成负相关。     

活血溶栓丸质量控制方法研究

目的制定活血溶栓丸的质量控制方法。方法采用TLC法对制剂中的丹参、甘草、川芎进行鉴别,采用HPLC法测定制剂中丹参酮ⅡA、甘草酸的含量。结果各品种的薄层色谱特征明显,专属性强;丹参酮ⅡA进样量在0.0202～0.2020μg范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.9999）,平均回收率为99.71%,RSD为0.94%（n=6）;甘草酸进样量在0.4907～5.889μg范围内呈现良好的线性关系,r=0.9999（n=6）,平均回收率为99.55%,RSD为0.24%（n=6）。结论所建立的方法简便、快捷、准确,能有效地控制该制剂的质量。     

类风湿关节炎患者可溶性髓样细胞表达的触发因子受体-1的表达及意义

目的 研究可溶性髓样细胞表达的触发因子受体-1（sTREM-1）在类风湿关节炎（RA）患者血清中的表达及其与临床指标的相关性,探讨TREM-1及其sTREM-1在RA发病中的意义.方法 选自2010年10月～2012年10月就诊于邯郸市第一医院风湿免疫科的RA患者80例为RA组,同时选取健康体检者74例为健康对照组.比较两组的关节肿胀数、DAS28评分、血沉（ESR）、类风湿因子（RF）、X线分期差异.结果 RA组血清sTREM-1水平为（3.19±1.28）ng/mL,健康对照组为（2.55±1.41）ng/mL,两组比较差异有统计学意义（t=2.94,P＜0.05）;两组按性别划分的血清sTREM-1水平差异无统计学意义（P＞0.05）;血清sTREM-1和RA患者的关节肿胀数、X线分期、ESR、RF和抗CCP抗体呈正相关,而与病程、年龄、晨僵时间、关节压痛数、超敏CRP和关节功能状态不相关;在RA患者中,稳定期组和活动期组的血清sTREM-1水平差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 sTREM-1与RA患者关节肿胀数、DAS28评分、ES、类RF、X线分期正相关.sTREM-1与RA患者发病年龄、晨僵时间、病程长短、压痛关节数、超敏CRP和关节功能状态无明显关系.病程的不同阶段,血清中sTREM-1水平亦不同.     

急性早幼粒细胞白血病治疗后成熟中性粒细胞胞浆内出现Auer小体2例报道

Auer小体也称奥氏小体,是由于在白血病的白血病细胞中酶合成或装配紊乱,产生了过多的酶,使其堆积于颗粒中或由A颗粒融合而成.它的出现在形态学上标志该细胞是起源于白血病细胞克隆,在急性髓细胞白血病（AML）中具有高度特异性,是临床上医生鉴别AML与急性淋巴细胞白血病（ALL）的重要标志.AML患者化疗完全后骨髓涂片中没有Auer小体的存在,而临床上Auer小体出现在成熟中性粒细胞胞浆中的病例更是十分少见.本文将河北省曲阳仁济医院收治的急性早幼粒细胞白血病（APL）治疗后成熟中性粒细胞胞浆内出现Auer小体的2例病例情况进行报道,以期对临床治疗提供一定的帮助.