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1.
祖国医学非常重视疾病的预防,有关疾病预防的理论散见于历代的医书中,内容丰富,含义深刻,集各代医学经验之大成,为当今的预防医学的发展奠定了厚实的基础。 相似文献
2.
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD3+CD56+NKT水平与相关机制的关系。方法 选取2019年8月~2020年12月重庆市九龙坡区中医院收治的112例SLE患者(SLE组),按SLEDAI评分分为非活动期72例,活动期40例,另选取同期健康自愿者50例(健康组)。采集受试者血采用流式细胞技术测定CD3+CD56+NKT水平,采用酶联免疫法测定血清中相关细胞因子,分析各指标与病情的相关性。结果 SLE组外周血CD3+CD56+NKT细胞计数及占比均较健康组明显减小,差异有统计学意义(P<0.05);SLE活动期组外周血CD3+CD56+NKT细胞计数及占比、IFN-γ、IFN-γ/IL-4明显低于非活动期组,SLEDAI评分、24 h UPQ、IL-4明显高于非活动期组,差异有统计学意义(均P<0.05);Pearson相关分析结果显示,CD3+CD56+NKT细胞与SLE患者SLEDAI评分、24 hUPQ及IL-4呈负相关(r=-0.573、-0.682、-0.374,P<0.05),而与IFN-γ无显著相关性(r=0.016,P>0.05)。结论 CD3+CD56+NKT细胞参与了SLE免疫调节过程,其表达水平与患者SLEDAI评分呈显著负相关,CD3+CD56+NKT细胞可能通过分泌Th1/Th2细胞相关因子发挥SLE免疫调节作用,值得临床借鉴。 相似文献
3.
目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法:90只小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、TGP高剂量组、TGP中剂量组、TGP低剂量组和双环醇片组,每组各15只。TGP各剂量组自造模前1周起,以15μL·g-1为给药剂量灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水,双环醇片组给予110 mg·kg-1双环醇片溶液灌胃,每天1次,连续7 d。建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,造模24 h后自小鼠后眼眶静脉丛采血0.4 mL,使用试剂盒测定法检测中血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用Lowry法检测肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)的组织蛋白含量;HE染色小鼠肝组织作病理检查并进行分析。结果:模型对照组小鼠血清ALT、AST水平高于正常对照组,TGP各剂量组及双环醇片组血清ALT、AST水平低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组小鼠肝匀浆MDA水平高于正常对照组,SOD、GPX含量低于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。TGP各剂量组MDA水平低于模型对照组,SOD、GPX含量高于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);双环醇片组MDA水平低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:白芍总苷对CCl4致小鼠急性肝损伤有确切的保护作用,其作用机制与调节免疫、抗氧化密切相关。 相似文献
4.
目的:探究人参皂苷通过调节HIF-1a-VEGF通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:选取30只6周龄SPF级SD大鼠,体质量200±30g,采用改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),随机分为3组,空白对照组、模型组、人参皂苷治疗组。使用HE将大鼠脑组织细胞染色,观察缺血侧脑组织形态学变化;使用TUNEL染色,在12小时、24小时、36小时分别观察大鼠脑组织细胞凋亡情况;使用Westen Bolt和RT-PCR定性、定量检测大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠脑组织细胞明显出现凋亡;与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡显著减少。与空白组相比,模型组大鼠脑组织细胞凋亡百分比显著升高(P0.01),人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡百分比有一定程度升高(P0.05);与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠脑组织细胞凋亡百分比显著降低(P0.01)。与空白组相比,模型组大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达显著升高(P0.01),与模型组相比,人参皂苷治疗组大鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达显著上升(P0.01),且上升相比模型组更为显著。结论:人参皂苷可以通过提高HIF-1α、VEGF蛋白的表达水平,激活HIF-1α/VEGF通路,使血管新生能力增强从而减轻脑缺血再灌注损伤。 相似文献
5.
6.
目的 探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB1)对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFbs)的调控作用.方法 增生性瘢痕组织取自中山大学附属第一医院烧伤科行瘢痕整复术的患者,组织块法培养HSFbs.通过细胞增殖、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、迁移和胶原网收缩实验检测不同浓度(0~200 ng/mL) HMGB1对HSFbs的影响.结果 1.56、3.13、6.25、12.50、25.00 ng/mL HMGB1呈剂量依赖方式刺激HSFbs的增殖,HMGB1对HSFbs Toll样受体4(TLR4)、α-滑肌肌动蛋白(α-SMA)、非肌肉肌球蛋白Ⅱ(NMMⅡ)mRNA的表达有促进作用而对基质金属蛋白酶1-α (MMP1-α)无,HMGB1对HSFbs迁移及收缩有促进作用但可被TLR4阻断剂抑制.结论 HMGB1可能通过TLR4调控HSFbs而在增生性瘢痕的形成过程中起作用. 相似文献
7.
目的 探讨血浆氨基酸浓度诊断慢性乙型肝炎肝组织病理状态的效能.方法 148例经肝组织病理学检查的慢性乙型肝炎患者入选本研究.血浆氨基酸浓度测定采用Agilent 1100系列高效液相色谱仪,氨基酸标准品及衍生试剂购自Agilent公司.血浆氨基酸浓度诊断肝组织病理状态的效能评价采用ROC曲线法.结果 根据相关分析和方差分析,血浆谷氨酸、丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸、蛋氨酸、精氨酸浓度变化可能对肝组织炎症活动度有诊断意义,其诊断轻度炎症(分级≥G2)和中度炎症(分级≥G3)的ROC曲线下面积的95% CI分别为0.541~0.756、0.512~0.717、0.517~0.719、0.615~0.804、0.535~0.741、0.543~0.756和0.548~0.733、0.635~0.803、0.631~0.801、0.606~0.785、0.523~0.709、0.484~0.671;血浆丝氨酸、酪氨酸浓度可能对肝组织纤维化程度有诊断意义,其诊断显著纤维化(分期≥S2)ROC曲线下面积的95%CI为0.495~0.719、0.477~0.679,诊断严重纤维化(分期≥S3)和肝硬化(分期=S4)ROC曲线下面积的95%CI分别为0.543~0.722、0.548~0.728和0.526~0.733、0.523~0.734.结论 虽然一些血浆氨基酸浓度随肝组织炎症活动度和纤维化程度的增加而出现定向变化,但不能作为诊断慢性乙型肝炎肝组织病理状态的稳定和可靠指标. 相似文献
8.
肿瘤患者常并发胸(腹)腔积液,且积液增长快、量大,常需多次抽取,临床工作量大,患者也很痛苦,且反复穿刺易发生感染等多种并发症。为此,我科自2003年7月以来采用中心静脉导管持续闭式引流排液,治疗肿瘤患者胸(腹)腔积液共36例,取得较好效果。 相似文献
9.
10.
目的:观察局灶性脑缺血再灌注后Nogo-A mRNA和蛋白表达的动态变化,以及三七三醇皂苷(PTS)对其影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和药物干预组(PTS组),采用Longa线栓法制备大脑中动脉阻塞与再灌注大鼠短暂局灶性脑缺血模型。药物干预后,采用RT-PCR结合免疫组织化学技术检测大鼠缺血再灌注后不同时期(3 d,7 d)脑组织Nogo-A mRNA和蛋白的表达。结果:模型组Nogo-A mRNA和蛋白表达在缺血再灌注损伤后3 d时下降,7 d时上升。PTS组在3 d时大脑皮层和海马Nogo-A表达比模型组低,但差异无显著性意义(P0.05);7 d时Nogo-A表达明显低于模型组,差异有显著性意义(P0.01)。结论:PTS可使缺血再灌注大鼠的Nogo-A表达下降,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 相似文献