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目的观察精制保和颗粒(RBF)对人大肠癌细胞移植瘤生长的影响及对Bcl-2和Bax表达的调控作用。方法通过对BALB/c裸鼠皮下种植人结肠癌HCT116细胞建立裸鼠荷瘤模型,根据瘤体的体积将裸鼠随机分为对照组和RBF组各5只,分别给予等体积的生理盐水和RBF溶液150 mg/(kg·d),连续灌胃12 d。通过游标卡尺和电子天平分别检测瘤体体积和重量,采用HE染色观察组织病理学改变,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,采用免疫组化法检测移植瘤组织中PCNA、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组比较,RBF组移植瘤瘤体的体积、重量均显著降低(P均<0.05);HE染色发现RBF组移植瘤组织出现坏死;免疫组化和TUNEL染色检测显示RBF组中PCNA表达明显降低和TUNEL阳性染色细胞数增多(P均<0.05);免疫组化检测显示RBF组移植瘤组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达明显升高(P均<0.05)。结论RBF干预抑制大肠癌移植瘤细胞的生长,通过调控Bcl-2和Bax表达促进细胞凋亡和抑制细胞增殖可能是其重要机制之一。 相似文献
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目的研究精制补中益气颗粒(HT185)对5-FU化疗大肠癌移植瘤小鼠肠道损伤的保护作用。方法构建大肠癌移植瘤小鼠5-FU化疗肠道损伤模型,按照瘤体体积随机分为对照组、HT185组、5-FU组、5-FU+HT185组,每组10只;每天观察小鼠一般生活状态;测量小鼠体重;观察粪便质地,根据腹泻评分进行分级;HE(苏木素-伊红)染色观察空肠组织病理形态,评估损伤程度;IHC(免疫组化)检测TUNEL、Bax、Bcl2指标观察空肠组织肠腺隐窝细胞凋亡情况。结果与对照组相比较,5-FU组小鼠的活动度降低、毛发枯槁、体重减轻,腹泻严重;空肠组织肠绒毛断裂、长度变短,肠道细胞、固有层水肿;TUNEL、Bax表达上调,Bcl2表达下调。与5-FU组相比较,5-FU+HT185组小鼠,活动度提高、毛发光亮,腹泻次数明显减少;空肠组织完整性,绒毛长度、肠细胞、固有层水肿等情况明显改善;TUNEL、Bax表达下调,Bcl2表达上调。结论 HT185能够减轻大肠癌移植瘤小鼠5-FU化疗所致的肠道损伤,调节促凋亡蛋白Bax、促进抗凋亡蛋白Bcl2的表达,可能是HT185对大肠癌移植瘤小鼠5-FU化疗肠道损伤保护的作用机制之一。 相似文献
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膝骨关节炎是一种以关节软骨、软骨下骨、滑膜病变为表现的慢性、退行性关节疾病,疼痛是其首发症状及主要就诊原因。肾气不足,导致骨、髓、脑三者功能紊乱,可引发膝骨关节炎局部病变及中枢神经环路的病变。肝肾亏虚、筋骨失和,骨髓化生乏源、骨失所养,无力生髓养脑、神经环路功能紊乱,可引发疼痛。因此,文章在“肾主骨生髓通于脑”理论指导下,以肾-骨-脑轴为切入点,从膝骨关节炎疼痛的神经调控入手,探析膝骨关节炎疼痛的神经调控机制,旨在丰富“肾主骨生髓通于脑”理论的科学内涵,为膝骨关节炎疼痛的中西医结合临床治疗提供新策略。 相似文献
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目的观察智能治疗仪对兔膝骨关节炎(KOA)软骨组织形态及关节液中IL-lβ、IL-6、TNF-α、MMP-3、HA的影响。方法采用改良Hulth法建立KOA模型,将64只新西兰大白兔按随机数字表法分为空白组、模型组、对照组和治疗组。对照组采用低频电子脉冲治疗仪干预,治疗组采用智能治疗仪干预,空白组和模型组未进行干预,各组分别干预8周和16周后取材。采用光镜和电镜观察软骨组织显微和超微结构,改良番红O-固绿染色观察软骨组织蛋白多糖分布情况,ELISA法测定关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3及HA含量。结果HE染色、改良番红O-固绿染色和Mankin’s评分结果显示:空白组软骨组织边缘平整光滑,4层结构清晰,蛋白多糖分布较均匀;模型组软骨组织边缘毛糙,软骨细胞成簇或减少,细胞排列紊乱,蛋白多糖含量明显减少且分布较不均匀,软骨组织Mankin’s评分与同疗程空白组相比增高(P<0.05,P<0.01);对照组和治疗组软骨组织边缘稍不规则,软骨细胞排列紊乱,蛋白多糖含量减少,总体表现介于空白组和模型组之间,软骨组织Mankin’s评分与同疗程模型组相比降低(P<0.05,P<0.01)。超微结构结果表明:与空白组相比,模型组软骨细胞形态不规则,细胞器减少或固缩,部分细胞变形、坏死,胶原原纤维减少。与模型组相比,对照组和治疗组软骨细胞形状较稍不规则,细胞器结构较好,胶原原纤维较多。ELISA结果显示:与空白组相比,模型组中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均明显升高(P<0.01),HA明显降低(P<0.01);与模型组相比,对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均降低(P<0.01),HA明显升高(P<0.01);与对照组相比,治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量无明显差异。此外,与疗程8周相比,疗程16周的模型组、对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量变化存在统计学意义(P<0.01)。结论智能治疗仪能有效改善KOA软骨组织退变,抑制蛋白多糖降解,其作用机制可能与调节IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-4和HA表达有关。 相似文献
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福建中药资源丰富,中药产业对推动福建经济增长具有重要作用,但是,目前对于福建中药材特别是道地药材评价缺乏统一、全面的标准,影响其现代化和国际化。在此背景下,提出建设福建"互联网+道地药材"标准化服务的建议和方法,以期促进福建中药产业的健康发展和国际化。 相似文献
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目的观察独活寄生汤对改良Hulth法造模大鼠膝骨关节炎软骨形态的影响,从形态学角度探讨独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用机制。方法 2月龄SD大鼠66只,适应性喂养1周后,随机分为正常组(18只)和造模组(48只)。应用改良Hulth法复制大鼠膝骨关节炎模型,造模2周后,从正常组和造模组中随机抽取3只大鼠进行小动物MRI观察,鉴定造模是否成功。造模成功后,采用抽签法分为模型组、对照组和治疗组各15只。正常组和模型组给予0.9%生理盐水,治疗组给予独活寄生汤,对照组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃。治疗12周后,切取左侧胫骨平台内侧软骨组织,固定、脱钙、石蜡包埋,行HE染色与番红O-固绿染色,并分别采用Mankin软骨组织学评分、OARSI关节病理评分评价染色结果。结果 MRI显示:正常组可见关节间隙正常,关节面平整、光滑;造模组关节间隙增宽,关节软骨面不平整、软骨层变薄、局部缺损,结缔组织增生,骨赘形成,关节肿胀积液明显。与正常组比较,模型组软骨形态病变严重,Mankin评分、OARSI评分显著增高(P<0.01);治疗组与对照组软骨形态病变较轻;与对照组比较,治疗组软骨形态病变较轻,Mankin评分、OARSI评分明显降低(P<0.01)。结论改良Hulth法可成功复制大鼠膝骨关节炎模型。独活寄生汤能延缓软骨退变,促进软骨生长与修复,保护膝骨关节炎大鼠软骨形态。 相似文献
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目的通过体外实验研究黄芩苷在心肌细胞氧化损伤中的保护作用及其机制。方法取SD乳鼠心肌细胞进行原代培养,按各实验需要分组并干预。采用MTT法检测不同剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型中细胞活力的影响,采用Western Blot法检测不同剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型DNA双链断裂损伤指标γ-H2AX和核内β-catenin表达的影响,并用Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl干预,进一步探讨黄芩苷在对心肌氧化损伤细胞模型的保护机制。结果心肌氧化损伤细胞模型的细胞活力显著下降,γ-H2AX和核内β-catenin的蛋白表达明显上调;低剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型的细胞活力和γ-H2AX、核内β-catenin的表达无明显影响;而中、高剂量黄芩苷能够明显阻止受损心肌细胞活力下降,并下调心肌氧化损伤细胞模型的γ-H2AX和核内β-catenin的表达;且高剂量黄芩苷能够下调Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl干预下的原代心肌细胞γ-H2AX和核内β-catenin的表达水平。结论黄芩苷能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,阻止心肌细胞氧化损伤。 相似文献
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目的利用克隆球培养法富集肝癌干细胞,研究片仔癀对肝癌干细胞增殖及凋亡的影响。方法采用克隆球培养法对肝癌干细胞进行富集,采用RT-PCR检测肝癌细胞及肝癌干细胞中自我更新基因Oct-4m RNA的表达;利用流式细胞仪检测肝癌细胞及肝癌干细胞表面标记蛋白CD133、CD90表达;采用台盼蓝计数方法检测片仔癀对肝癌干细胞增殖的影响;利用Hoechst33342染色法检测片仔癀对肝癌干细胞凋亡的影响。结果采用克隆球培养法可富集成球生长的肝癌干细胞;与肝癌细胞比较,肝癌干细胞Oct-4、CD133、CD90高表达(P<0.05);片仔癀给药后可显著抑制肝癌干细胞的增殖(P<0.05),并增加肝癌干细胞中凋亡的细胞。结论片仔癀具有抑制肝癌干细胞增殖及诱导其凋亡的作用。 相似文献
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目的研究颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响,探讨颈椎病治疗仪防治颈椎病的作用机制。方法 2月龄SD大鼠48只,适应性喂养1周,随机分为空白组12只和造模组36只。造模组予以切除C2C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退变动物模型;造模3个月后,抽签法随机分为3组,即模型组、治疗组和对照组各12只。空白组和模型组不予任何治疗;治疗组和对照组分别给予颈椎病治疗仪和低频电子脉冲治疗仪治疗,每次30 min,每日1次。治疗4周后,处死动物,获取各组大鼠的C5、C6骨组织和血清,用半自动生化分析仪测定各组C5、C6骨组织中Ca、P含量和放射免疫法测定血清中IL-lβ、IL-6、TNF-a含量。结果与空白组比较,模型组中Ca、P的含量下降,IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加(P均<0.01);治疗组和对照组治疗后,Ca、P含量均升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但治疗组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论颈椎病治疗仪可通过提高颈椎骨组织中Ca、P含量,下调血清中IL-1β、IL-6和TNF-α炎性细胞因子含量,抑制颈椎退变。 相似文献