心房颤动患者心房组织囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道基因表达

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房组织囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)氯通道基因的表达。方法应用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)比较窦性心律(SR)组(n=31)、阵发性房颤(PAF)组(n=7)和慢性房颤(CAF)组(n=33)患者心房组织CFTR氯通道基因的表达。结果与SR组相比,PAF组CFTR的mRNA表达有增加但未达到统计学意义(P>0.05),CAF组的表达明显增加,CAF组较PAF组亦明显增加(1.20±0.12 vs1.08±0.18,P<0.05)。CFTR的mRNA表达与左房内径呈正相关(r=0.312,P=0.008)。结论慢性房颤患者心房组织CFTR氯通道基因表达上调,可能在房颤心房电重构中起作用。     

动态向量血流成像技术评价肌少症患者颈动脉改变

目的 观察动态向量血流成像（V Flow）技术评价肌少症患者颈动脉管腔内流场状态及血流动力学变化的价值。方法 纳入120名 ≥ 65岁老年人,分为肌少症组（n=58）及对照组（n=62）。采用二维超声测量双侧颈动脉内-中膜厚度（IMT）,计数颈动脉斑块数目,评估颈动脉狭窄程度;以V Flow技术获取颈动脉ROI,测量双侧颈动脉血流速度及管壁剪切应力（WSS）。比较组间一般资料、临床资料及超声参数差异,以Pearson相关分析评价各指标的相关性。结果 肌少症组体质量指数（BMI）及骨骼肌质量指数（RASMI）均明显低于对照组（P均<0.05）,甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）均明显高于对照组（P均<0.05）。肌少症组双侧颈动脉IMT高于对照组（P<0.05）,WSS低于对照组（P<0.05）,颈动脉斑块数目、颈动脉狭窄程度 ≥ 50%例数均多于对照组（P均<0.05）。颈动脉WSS与年龄、收缩压及IMT均呈负相关（r=-0.469、-0.593、-0.762,P均<0.05）,与ROI流速呈正相关（r=0.291,P<0.05）。结论 V Flow技术可为评估肌少症患者颈动脉改变提供依据,应用价值良好。     

原发性骨外骨肉瘤十例临床病理学研究

目的探讨原发性骨外骨肉瘤(extraskeletal osteosarcoma,ESOS)的临床病理、免疫组织化学及分子病理学特征。方法收集2003年1月至2019年1月福建省立医院诊治的10例ESOS,进行HE、免疫组织化学染色及分子病理学检测,并电话随访及复习相关文献。结果3例女性和7例男性,年龄36~85岁(平均年龄60岁),肿块大小5.5~17.5 cm(平均11.0 cm)。低倍镜下,肿瘤呈结节状、片状、分叶状,肿瘤由梭形细胞、肿瘤性骨样组织、软骨样组织构成,三者比例多少不等,并相互移行,其中见异型性梭形细胞直接产生骨样组织。免疫表型:肿瘤细胞呈SATB2部分阳性(9/9),α-平滑肌肌动蛋白(4/10)和上皮细胞膜抗原(1/10)灶性阳性,Ki-67阳性指数10%~50%,结蛋白、CD68、S-100蛋白、SOX10、HMB45、CD117、DOG1、CD34、广谱细胞角蛋白(CKpan)、GATA3及PAX8均阴性。分子病理检测:未检测到MDM2/CDK4基因扩增信号(0/6);未见SSX18基因分离信号(0/5);未检测到C-KIT和PDGFR-α突变信号(0/3)。结论ESOS属于骨外成骨性肿瘤,诊断需临床、影像、病理学相结合,必要时免疫组织化学及分子病理检测辅助诊断。     

慢性肾脏病患者骨质疏松与肌少症性肥胖关系

目的 探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者骨质疏松与肌少症性肥胖的关系.方法 收集2017年9月至2018年9月在福建省立医院肾内科和内分泌科住院的CKD患者,共123例为实验组;并将实验组患者以是否合并肌少症和/或肥胖,分为正常组、仅肌少症组、仅肥胖组、肌少症性肥胖组,共4个亚组.选择同期57例来自本院体检中心的健康志愿者为对照组.应用双能X线骨密度仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)检测腰椎、髋关节骨密度(bone mineral density,BMD)T值及体质成分,计算出相对四肢骨骼肌质量指数(relative appendicular skeletal muscle index,RASMI);采用握力器评估肌肉强度、六米步速评估肌肉功能.比较对照组和实验组各亚组间各部位的BMD T值以及实验组各亚组间骨质疏松发生率.结果 CKD伴肌少症性肥胖患者各部位BMD T值均低于CKD正常组和对照组患者(腰椎:t肌少症性肥胖组-对照组=1.473,P肌少症性肥胖组-对照组=0.001;t肌少症性肥胖组-正常组=1.235,P肌少症性肥胖组-正常组=0.014.髋部:t肌少症性肥胖组-对照组=1.439,P肌少症性肥胖组-对照组<0.050;t肌少症性肥胖组-正常组=1.307,P肌少症性肥胖组-正常组<0.050.股骨颈:t肌少症性肥胖组-对照组=1.429,P肌少症性肥胖组-对照组=0.002;t肌少症性肥胖组-正常组=1.313,P肌少症性肥胖组-正常组=0.027);CKD伴肌少症性肥胖者罹患骨质疏松的概率明显高于CKD正常组患者(χ2=19.940,P肌少症性肥胖组-正常组<0.05),但仅稍高于CKD伴仅肥胖或仅肌少症患者.结论 CKD伴肌少症性肥胖者罹患骨质疏松风险高.     

左西孟旦与多巴酚丁胺治疗脓毒症心肌病疗效对比

目的 比较应用左西孟旦和多巴酚丁胺治疗脓毒症心肌病患者的临床效果.方法 回顾性分析福建省立医院2018年1月至2020年12月收治的66例脓毒症心肌病患者,按照治疗方法的不同分为多巴酚丁胺组(n=32)和左西孟旦组(n=34),分别在常规治疗的基础上应用多巴酚丁胺和左西孟旦.分析治疗前后2组患者的N末端B型利尿钠肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌钙蛋白I、乳酸水平、氧合指数、住院时间、住院死亡率、去甲肾上腺素总剂量以及不良反应情况.结果 治疗前,两组患者的NT-proBNP、肌钙蛋白I、乳酸、氧合指数差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的NT-proBNP、乳酸、肌钙蛋白I水平比治疗前降低,氧合指数比治疗前升高(均P<0.05).治疗后,左西孟旦组患者的NT-proBNP、肌钙蛋白I、乳酸水平、住院时间和去甲肾上腺素总剂量比多巴酚丁胺组低,氧合指数比多巴酚丁胺组高(均P<0.05);与多巴酚丁胺组相比,左西孟旦组心律失常发生率下降,差异有统计学意义(P<0.05).两组死亡率差异无统计学意义(P>0.05).结论 左西孟旦与多巴酚丁胺相比,能更好地改善脓毒症心肌病患者的心功能,稳定血流动力学,减少住院时间,但无法降低住院死亡率.     

虫草素对高糖诱导脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用研究

目的探讨虫草素对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及其机制。方法原代培养HUVECs,实验分为空白对照组、模型组、对照组、抑制剂A组、抑制剂B组、干预A组、干预B组和低、中、高浓度虫草素组。空白对照组给予正常糖浓度(5.5 mmol·L^-1);模型组给予40 mmol·L^-1高糖孵育48 h;对照组给予10μmol·L^-1白藜芦醇+高糖;低、中、高浓度虫草素组分别给予1,10,20μmol·L^-1虫草素+高糖;抑制剂A组给予1μmol·L^-1 CLI-095+高糖;抑制剂B组给予100 nmol·L^-1西罗莫司+高糖;干预A组给予1μmol·L^-1 CLI-095+20μmol·L^-1虫草素+高糖;干预B组给予100 nmol·L^-1西罗莫司+20μmol·L^-1虫草素+高糖。用5-溴脱氧尿嘧啶核苷-酶联免疫吸附法检测光密度值观察细胞增殖能力,用Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术检测细胞凋亡率,用实时荧光定量聚合酶链反应检测沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)mRNA的表达水平,用Western Blot检测SIRT1蛋白的表达水平。结果模型组、对照组和低、中、高浓度虫草素组以及干预A组、干预B组的增殖能力(光密度值)分别为(1.38±0.11),(1.86±0.06),(1.44±0.03),(1.60±0.05),(1.70±0.08),(1.85±0.04)和(1.85±0.06),细胞凋亡率分别为(6.72±1.00)%,(0.56±0.37)%,(3.86±0.16)%,(2.64±0.23)%,(2.16±0.15)%,(1.57±0.28)%和(0.86±0.20)%,SIRT1 mRNA表达相对倍数分别为(0.24±0.05),(2.97±0.41),(0.62±0.07),(1.37±0.18),(2.14±0.35),(3.45±0.76)和(3.02±0.79)。模型组、对照组、高浓度虫草素组、抑制剂B组和干预B组的SIRT1蛋白表达分别为(0.82±0.11),(1.14±0.29),(0.98±0.13),(0.74±0.19)和(1.30±0.20)。对照组和高浓度虫草素组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预A组和干预B组的细胞增殖力及SIRT1 mRNA表达水平与高浓度虫草素组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预B组细胞凋亡率与高浓度虫草素组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干预B组SIRT1蛋白表达与抑制剂B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虫草素可能通过促进SIRT1表达,从而起到保护高糖损伤的内皮细胞作用。     

以癫痫持续状态起病的线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作患儿临床特点

目的探讨线粒体脑肌病合并乳酸血症与卒中样发作(MELAS)出现癫痫持续状态患儿的临床特点及治疗。方法回顾性分析4例以癫痫持续状态起病并最终确诊为MEILAS患儿的临床、脑电图、影像学及治疗。结果 4例患儿均以癫痫持续状态起病,血清乳酸、血氨、心肌酶升高,血钠降低,伴代谢性酸中毒;发作期及发作间期脑电图均有相应表现;头颅影像学发现基底节钙化、脑萎缩,急性期可见皮层水肿;基因检测提示mtDNA3243位点突变。结论 MELAS的癫痫发作较难控制,应尽早诊断,选择合适的抗癫痫药物及相关对症治疗,以减轻脑损伤。     

酮咯酸氨丁三醇对老年患者术后舒芬太尼患者自控镇痛效果的影响

目的探讨酮咯酸氨丁三醇对老年患者术后舒芬太尼镇痛效应的影响。方法择期腹腔镜手术的老年患者90例,ASAⅠ~Ⅱ级,年龄≥65岁,采用随机数字表法,随机分为三组(n=30):单纯舒芬太尼组(S组)、酮咯酸复合舒芬太尼组1(SK1组)、酮咯酸复合舒芬太尼组2(SK2组)。SK1组和SK2组在术毕前30 min静注酮咯酸氨丁三醇30 mg作为负荷量,S组给予等容量生理盐水,术毕即刻连接镇痛泵:总容量150 ml,S组为舒芬太尼0.02μg·kg-1·ml-1,SK1组为舒芬太尼0.02μg·kg-1·ml-1+酮咯酸氨丁三醇0.5 mg/ml,SK2组为舒芬太尼0.02μg·kg-1·ml-1+酮咯酸氨丁三醇1.0 mg/ml,背景输注量2 ml/h,患者自控镇痛剂量2 ml,锁定时间15 min。记录患者术后2 h、4 h、8 h、12 h、24 h、48 h的静息和运动VAS评分以及舒芬太尼用量,记录恶心、呕吐、胃肠道出血等不良反应。结果术后2~4 h,SK1和SK2组静息VAS评分均小于S组(P<0.05);术后8~48 h,SK2组静息与运动VAS评分均小于其他两组(P<0.05);术后48 h内,SK1组及SK2组舒芬太尼总用量均少于S组(P<0.05),且SK2组舒芬太尼总用量少于SK1组(P<0.05)。各组患者不良反应发生情况无统计学差异(P>0.05)。结论 1.0 mg/ml酮咯酸氨丁三醇用于老年患者腹腔镜术后镇痛可增强舒芬太尼患者自控镇痛的镇痛效应,获得更为完善的镇痛效果,并对舒芬太尼起到显著的节俭作用。     

行动研究法在老年期痴呆患者进食护理中的应用

目的探讨护士在护理老年期痴呆患者进食困难时存在的问题,在行动中不断规范护士的进食护理实践。方法采用行动研究法,在识别问题后,按照"计划-行动-观察-反思"的螺旋循环过程,制订老年期痴呆患者进食护理实践,并采用"典型个案抽样"的方法,抽取福建省立医院30例老年期痴呆伴有进食困难问题的住院患者,按照护理实践规范进行为期2个月(2013年8~10月)的饮食干预,探讨进食护理实践规范的使用效果。结果进食护理实践从进食准备、进食护理、进食结束、注意事项及健康宣教5个阶段来提供进食护理,每个阶段从观察要点和实施要点2个方面来具体实施护理;比较30例患者干预前后午餐自主进食时间(t=-5.761,P<0.001)、食物摄入量(t=-4.415,P<0.001)、三头肌皮褶厚度(t=-5.037,P<0.001)、上臂围(t=-4.176,P<0.001)、爱丁堡痴呆进食评估量表得分(t=4.892,P<0.001)、血清白蛋白(t=-2.756,P=0.010)及血红蛋白(t=-2.705,P=0.011),差异均有统计学意义。结论规范老年期痴呆患者进食护理实践可显著改善患者的进食困难,增加自主进食行为和食物摄入量,改善其营养状况。行动研究法的螺旋循环模式,可促进研究者和实践者共同参与研究与实践,使老年期痴呆患者进食护理实践能够更加适用于临床实践,以提高护理质量。     

人工腱索结合瓣环成形术治疗二尖瓣脱垂伴关闭不全

目的评价人工腱索结合二尖瓣成形环行二尖瓣成形术(MVP)治疗二尖瓣脱垂的效果。方法 2012年1月至2014年3月间福建省心血管病研究所共收治58例二尖瓣脱垂患者,其中男33例、女25例,年龄(53.7±14.3)岁。采用膨体聚四氟乙烯线(PTFE)为人工腱索加二尖瓣成形环行二尖瓣成形术,其中单纯前瓣或后瓣成形术47例,前、后瓣同期成形术11例。结果全组无死亡。本组3例改行二尖瓣置换术,余55例患者术后经食管超声心动图(TEE)显示,48例患者二尖瓣无或仅有微量反流,7例有轻度反流。左心房内径、左心室内径、左心室收缩期末容积和左心室舒张期末容积均较术前明显缩小(P0.05)。随访6个月至2年患者心功能较前均有不同程度改善。结论 PTFE人工腱索结合人工二尖瓣成形环植入二尖瓣成形术治疗二尖瓣脱垂伴关闭不全是有效、可靠的技术,早中期效果良好。