肠内营养支持治疗减轻晚期食管癌患者化疗不良反应

目的 评估肠内营养支持治疗对晚期食管癌患者一线化疗疗效及不良反应的影响.方法: 回顾性收集2014年7月至2016年12月于北京大学肿瘤医院接受一线化疗的118例不可手术切除的局部进展期或转移性食管癌患者资料,将患者分为两组,营养支持组(化疗同时予肠内营养支持)和对照组(单纯化疗).比较两组患者化疗前后各营养指标[KPS功能状态评分(Karnofsky performance status),体质量,体重指数(body mass index,BMI),血红蛋白,淋巴细胞数,总蛋白,白蛋白,甘油三酯,总胆固醇]的变化及化疗疗效,化疗不良反应的差异.结果: (1)对照组化疗后,患者体质量,BMI和血红蛋白水平均明显下降(P<0.001);营养支持组患者化疗后,患者体质量和BMI并无明显变化,仅血红蛋白有明显下降;两组患者化疗前后其他营养指标差异均无统计学意义.(2)与对照组相比,营养支持组化疗后3级以上血液学毒性发生率显著降低(15.4% vs. 42.1%,P=0.004),3级以上非血液学毒性发生率也有所降低但两组差异无统计学意义(0 vs. 9.2%,P=0.123).Logistic回归多因素分析显示,营养治疗是食管癌患者化疗后发生3级以上血液学毒性的独立影响因素(P=0.008,RR=6.048,95%CI:1.589~23.027).(3)两组患者化疗疗效差异无统计学意义.结论: 晚期食管癌患者在化疗同时予肠内营养支持治疗可改善患者营养状态,减轻化疗毒性和不良反应.     

一种关于RPM放疗呼吸门控系统束流时间延迟性能的参考质控方法

目的：提出一种关于RPM放疗呼吸门控系统束流时间延迟性能的参考质控方法,给出参考条件下VB与EDGE加速器的时间延迟测量结果。方法：首先设计梯形质控呼吸曲线并加载运动模体,利用定位CT扫描由运动模体驱动的W-L模体,然后设计用于束流出束和截止延迟测量的两类质控计划,最后在加速器上执行质控计划,使用EPID采集模体的静态参考图像与运动测量图像,通过分析致密金属球在运动图像和参考图像中的位置差,反推束流的时间延迟,分别在VB与EDGE两台加速器上做方法验证。结果：VB与EDGE加速器的束流出束时间延迟均小于100 ms,截止时间延迟基本一致,VB加速器约为14 ms,EDGE约为22 ms。10FFF各剂量率的出束时间延迟基本一致,而6FFF、6 MV和10 MV则随剂量率的变化略有增加。4个能量各剂量率的束流截止时间延迟均较小且相对一致,部分能量有随剂量率变大而延迟缩小的趋势。结论：本研究提出的RPM束流时间延迟参考质控方法和条件具有较高的测量可信度和较强的临床实操性,测量结果表明RPM呼吸门控系统响应灵敏,研究结果为呼吸门控系统的时间延迟质控提供了重要的方法学指导与数据参考。     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

肿瘤浸润淋巴细胞对直肠癌术前放疗预后的影响

目的 探讨直肠痛肿瘤组织内术前放疗后浸润淋巴细胞(TIL)数量改变对预后的影响.方法 搜集近8年余接受30 Gy分10次12 d完成的术前放疗的直肠癌患者107例,分析TIL分级与术前放疗后病理消退程度及预后关系.结果 直肠癌放疗前TIL 1级75例,2级16例,3级16例,4级0例,术前放疗后TIL 1级19例,2级43例,3级35例,4级10例.放疗后病理消退分级1级36例,2级57例,3级14例.单因素分析发现放疗前及放疗后TIL对局部病理消退影响有统计学意义(X2=36.80,P<0.01;X2=14.00,P<0.01);术前放疗后癌巢内TIL及病理消退对预后影响显著(X2=24.00,P<0.01;X2=12.17,P<0.01).Logistic多元分析提示放疗后TIL与病理消退关系密切(X2=8.05,P<0.01).结论 放疗前及放疗后TIL与直肠癌术前放疗局部病理消退相关.直肠癌术前放疗后癌巢TIL是影响生存预后的因素之一.     

T1WI_Star_VIBE_FS序列在头颈部放疗MR定位中扫描方法研究

目的 对比分析T1WI_Star_VIBE_FS序列在头颈部肿瘤患者MR定位中不同扫描方式对图像质量、信噪比、对比噪声比等参数的影响,确定优选扫描方式。方法 回顾性分析 78例头颈部MR定位患者,分别采用组织补偿法(A组 23例)、分段扫描拼接法(B组 18例)和二者结合法(C组 37例)进行增强扫描,对比上述3种扫描方式获取的图像质量、颈前部软组织信噪比(SNR)和对比噪声比(CNR)的差异。结果 C组扫描方式可获取较高的图像质量评分;3种扫描方式获取图像的SNR的平均值分别为 214.70±148.78、91.95±59.26、307.61±127.80;CNR的平均值分别为 208.74±148.27、85.79±59.50、301.58±127.48;C组在图像质量评分、SNR和CNR方面均明显优于A、B组(P<0.01)。结论 推荐使用组织补偿和分段拼接扫描相结合方式作为头颈部肿瘤放疗MR定位的优选扫描方式。     

第8版TNM分期模式下1851例非小细胞肺癌淋巴结转移的生存分析:队列研究

目的探讨第8版TNM分期模式下淋巴结状态对非小细胞肺癌手术患者的预后影响,评价N分期的异质性。方法回顾性分析2005年1月至2014年12月间1 851例行肺癌根治手术患者的临床资料,其中男1 078例、女773例,年龄16~86(59.7±9.7)岁。根据淋巴结的状态对N分期进行亚组分析,采用Kaplan-Meier方法计算不同分组之间的生存率,用log-rank检验比较组间差异。结果全组包括1 209例N0患者,305例N1患者和337例N2患者。N0患者根据是否对第13、14组淋巴结分检分为N0a组和N0b组,N0a组的生存率显著高于N0b组,5年生存率分别为88.9%和81.3%(P0.001)。根据是否为多站淋巴结转移将N1分为单站(N1a)组和多站(N1b)组,两组生存率差异无统计学意义(P=0.562)。根据是否存在第10~12组淋巴结转移将N1患者分为阴性组和阳性组,阴性组的5年生存率显著高于阳性组(78.4%vs.64.3%,P=0.007)。N2患者分为单站转移(N2a1)组、单站伴N1阳性(N2a2)组和多站转移(N2b)组,分别占22.0%(74/337)、37.7%(127/337)和40.3%(136/337),三组间的生存率差异有统计学意义,5年生存率分别为62.2%、56.5%和37.3%(P=0.001)。结论对非小细胞肺癌术后患者的N分期进行亚组分析,组间有显著的生存差异,对N分期的进一步细分可能更契合精准分期模式下的多学科治疗。     

2010~2012年913株肺炎克雷伯菌感染的分布与耐药性研究

目的调查肺炎克雷伯菌的分布及其耐药性变化。方法选择2010年1月至2012年12北京市肿瘤防治研究所收集的913株肺炎克雷伯菌临床分离菌株作为研究对象,采用K-B法进行药敏试验,所得数据采用WHONET 5.6进行分析。结果肺炎克雷伯菌临床分离菌株的标本主要来源于痰标本(46.0%);超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)阳性菌株的阳性率为51.2%;连续3年的药敏结果显示,肺炎克雷伯菌对哌拉西林、头孢呋辛、头孢噻肟、氨苄西林/舒巴坦、复方磺胺甲口恶唑和环丙沙星有较高的耐药率(>30%)。结论近3年来,肺炎克雷伯菌所致感染的耐药率趋于平稳,但肺炎克雷伯菌ESBLs阳性率较高。     

肿瘤免疫治疗的现状及展望

随着肿瘤学、免疫学以及分子生物学等相关学科的不断发展和交叉渗透,肿瘤免疫治疗的基础和临床研究均得到了迅猛的发展,为抗肿瘤治疗模式带来了革命性的改变。免疫治疗主要包括靶向免疫检查点治疗、嵌合抗原受体T细胞疗法、肿瘤疫苗以及细胞因子和小分子药物治疗等。免疫治疗为晚期实体瘤患者带来长期生存获益的同时,也面临诸多挑战,未来对肿瘤免疫治疗的探索还有很长的路要走。     

肺癌与高血糖

<正>肺癌的发病率逐年上升,已成为我国发病率及死亡率第一位的恶性肿瘤。糖尿病的发病率也逐年攀升,直接影响了人们的生活质量及寿命。肺癌与糖尿病可通过多种机制相互促进,相互影响,加重患者病情,因而受到了人们的重视。一、肺癌引起血糖升高的机制有研究显示,肺癌患者中糖尿病发病率较一般人群高,且在化疗期间常出现血糖的进一步升高,如化疗后病情缓解,血糖水平又可下降。提示在肺癌患者中,血糖水平与化疗及病情的进展或缓解相关[1]。肺癌患者血糖水平升高的     

原发性甲状腺淋巴瘤高频超声表现1例

正患者女,80岁。主因"甲状腺明显肿大1个月余"入院。查体:甲状腺肿大Ⅲ度,质硬,无压痛。入院辅助检查:甲状腺功能检查:三碘甲状腺原氨酸(TT3)1.08 nmol/L,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)2.25nmol/L,促甲状腺激素(TSH)0.210nmol/L。骨髓穿刺提示骨及骨髓组织,红黄髓比例