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目的:观察应用同步变压人工呼吸装置时不同体位下稳定期COPD患者和正常人膈肌功能的变化。方法:9名健康志愿者和12例稳定期COPD患者,在同步变压人工呼吸装置上随机使用4种不同体位(仰卧位、悬空俯卧位、托平俯卧位、同步悬空俯卧位),每种体位观察10 min,观察受试者的心率、呼吸频率、SaO2、PaCO2,记录潮气量、肺泡通气量(VA)、无效腔气量/潮气量(VD/VT)、最大吸气流量(PIF)、最大呼气流量(PEF)等呼吸动力学指标,以及跨膈肌压及膈肌肌电压等膈肌功能指标。结果:在同步悬空俯卧位时健康志愿者和稳定期COPD患者的呼吸频率分别是(15±4)次/分和(15±3)次/分,是4种体位中最慢的;潮气量分别是(585±151)ml和(616±121)ml,是4种体位中是最大的,与其他体位比较差异均有统计学意义(P〈0.05);跨膈肌压分别是(14.6±2.6)cm H2O和(8.6±2.6)cm H2O(1 cmH2O=0.098 kPa),是4种体位中最小的;膈肌肌电压分别是(12.2±10.1)μV和(76.4±38.9)μV,是4种体位中最高的。稳定期COPD患者在同步悬空俯卧位时VA高于生理仰卧位(P〉0.05),VD/VT、PIF及PEF略低于生理仰卧位,比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:健康志愿者或稳定期COPD患者在同步变压人工呼吸装置上应用同步悬空俯卧位,可以降低呼吸频率,减少生理无效腔,在不增加呼吸做功的基础上,以最低的跨膈压改善膈肌的运动能力,使潮气量和肺泡通气量显著增加。 相似文献
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沙美特罗/丙酸氟替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察沙羡特罗/丙酸氟替卡松吸入剂(舒利迭)对稳定期、重度及重度以上的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的影响和总经济费用的改变。方法将明确诊断的90例COPD患者随机分为对照组和试验组,对照组给予溴已新(必嗽平)和缓释茶碱片(舒弗美),必嗽平16mg口服,每日3次,舒弗美0.2g口服,每12小时1次,试验组在对照组治疗基础上给予舒利迭50/500btg,每次1吸,每12小时1次。观察期为6个月,期间各组均可按需使用短效扩张剂。在疗程前后分别检测肺功能指标和症状评分,并记录两组的总经济费用。结果与对照组比较,治疗后试验组1秒用力呼气容积(FEVI)(1.68±0.28)LVS(1.46±0.16)L(P〈0.05)、用力肺活量(FVC)(3.43±0.5)LVS(3.02±0.4)L(P〈0.05)、FEV1/FVC(53.4±9.0VS48.9±5.8,P〈0.01);症状评分(37.6±0.9)分VS(42.5±0.8)分均有不同程度的改善,差异有统计学意义(P〈0.05)。试验组的急性加重次数、住院次数及天数、总经济费用明显低于对照组(均P〈0.01)。结论舒利迭能够改善稳定期、严重程度为重度及重度以上COPD患者的肺功能,降低总经济费用。 相似文献
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目的探讨不同激发方式对小鼠过敏性支气管哮喘(简称哮喘)模型的影响。方法模型组用卵清蛋白致敏和激发BalB/c小鼠,第0天、第7天、第14天腹腔注射致敏,从第28天开始分别给予不同次数和方式的激发。根据激发方式的不同,随机分为5组,包括三次滴鼻激发组、二次雾化20min激发组、三次雾化20min激发组、三次雾化30min激发组、四次雾化20min激发组,每组12只。激发后48h采用整体体积描记法检测小鼠气道反应性,结果以增强的呼气间歇(enhanced pause,Penh)表示,测定肺功能后再用磷酸盐缓冲液对全肺进行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析。结果哮喘组气道反应性(Penh%)和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS%)与正常组相比差异均有统计学意义(P〈0.05)。三次滴鼻激发组EOS%和Penh%显著高于其他雾化激发组(P〈0.05),其中BALF中EOS%三次滴鼻激发组(46.30±4.55)%,与二次雾化20min激发组(31.19±12.84)%、三次雾化20min激发组(29.00±12.33)%、四次雾化20min激发组(37.08±8.44)%相比有显著差异,与三次雾化30min激发组(41.17±8.78)%无显著差异。三次滴鼻激发组PC100[(3.75±1.79)g/L]和三次雾化30min激发组[(5.94±3.27)g/L]、四次雾化20min激发组[(5.19±1.88)g/L]有显著差异(P〈0.05)。三次滴鼻激发组激发过程中动物死亡2只,其余各组均无死亡。结论滴鼻和雾化激发均能成功建立哮喘模型,其中滴鼻激发建立的哮喘模型气道炎症及气道反应性升高更为显著。 相似文献
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SARS与禽流感都是21世纪新发重大突发性呼吸道传染性疾病.2003年SARS在全球的暴发流行曾殃及近30个国家和地区[1],其中包括发达国家与发展中国家,造成了巨大的经济损失.目前人禽流感已波及15个国家和地区[2],几乎均为公共卫生措施相埘薄弱的发展中国家. 相似文献
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吸入糖皮质激素(ICS)是目前首选的支气管哮喘(简称哮喘)长期控制治疗用药,但部分哮喘患者尽管长期规律使用较高剂量ICS治疗,其病情仍迁延反复,推测可能与体内存在某些不能被糖皮质激素(简称激素)有效抑制的重要炎性介质有关.研究结果显示,全身使用或吸入糖皮质激素均不能有效抑制哮喘患者体内半胱氨酰白三烯(CysLTs)合成,且哮喘患者体内CysLTs水平的个体差异大[1-2].我们采用前瞻性和回顾性研究方法观察ICS对哮喘儿童CysLTs基因表达和分泌水平的影响,探讨体内CyaLTs水平与哮喘儿童ICS疗效的关系. 相似文献
68.
聚乙烯亚胺-胆固醇结合脂质微泡介导的基因转染系统 总被引:1,自引:0,他引:1
本文研究了聚乙烯亚胺-胆固醇阳离子聚合物(PEI-Chol)基因载体的性能及其结合中性脂质、聚乙二醇修饰脂质微泡介导的基因传递系统(微泡/PEI-Chol/DNA)的体外细胞基因转染效率。采用胆固醇甲酰氯与聚乙烯亚胺(Mw1800)通过酰胺化制得PEI-Chol,并运用IR、1H NMR和MADI-TOF-MS(基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱)对其结构和分子量进行测定,平均相对分子质量约为2000。采用反相挥发法制备DPPC、DSPE-PEG2000和全氟丙烷构建的粒径为2~8μm的脂质微泡,并运用自组装技术将PEI-Chol/DNA复合物与微泡融合,构建微泡/PEI-Chol/DNA(bubble/PEI-Chol/DNA)基因转染系统;以pEGFP-Cl(enhanced green fluorescent protein,增强型绿色荧光蛋白)为报告基因,用凝胶滞留试验考察PEI-Chol的DNA压缩能力,同时在A549和MCF-7两种细胞中比较以PEI-Chol为核心构建的各种载体系统的细胞毒性、抗血清沉淀作用以及细胞转染效率。结果发现,当N/P比值为4以上时,PEI-Chol能有效压缩DNA;... 相似文献
69.
目的慢性咳嗽常表现为对理化刺激因子呈异常增高的咳嗽反应,但不同病因间慢性咳嗽敏感性的差异及机制尚未完全清晰。方法收集2005年至2010年于广州呼吸疾病研究所咳嗽专科就诊的慢性咳嗽患者,通过慢性咳嗽病因诊断程序确诊其常见病因,进行辣椒素咳嗽激发试验,以咳嗽阈值评估咳嗽敏感性,观察咳嗽敏感性与咳嗽病程、咳嗽严重度、肺通气功能、诱导痰细胞的关系。结果通过慢性咳嗽诊断程序进行病因诊断后,纳入病例133例,其中上气道咳嗽综合征(UACS)24例,咳嗽变异型哮喘(CVA)26例,嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)31例,变应性咳嗽(AC)30例、胃食管反流性咳嗽(GERC)22例。另有同期正常健康志愿者30例作为正常对照。AC、CVA、EB、GERC以及UACS组患者的咳嗽阈值LgC5分别1.70±0.70、2.12±0.67、2.13±0.69、1.69±0.73、2.16±0.66,较正常对照(2.63±0.39)均有不同程度的降低(P均<0.05)。其中以GERC、AC患者咳嗽阈值降低尤为显著(分别显著低于CVA、EB、UACS组,P均<0.05),其咳嗽阈值低于正常对照单侧95%参考值(125μmol/L)的比例较CVA、EB、UACS组为多(P均<0.05)。慢性咳嗽患者的咳嗽阈值LgC5与咳嗽病程及日间咳嗽积分相关(r值分别为-0.280、-0.168,P均<0.05),但与肺通气功能以及痰细胞分类无关(P均>0.05)。结论慢性咳嗽常见病因患者辣椒素咳嗽敏感性有不同程度的增高,这种差异可能反映了不同病因的咳嗽发病机制不一,可能与支配咳嗽敏感性的神经纤维类型有关。 相似文献
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目的探讨呼吸中枢增加所造成的呼吸力学改变及其对吸气开始信号的影响。方法以10例正常志愿者为研究对象,采用CO2重复呼吸的方法,使呼气末CO2分压(PCO2-ET)增高到最大耐受水平,观察呼吸中枢驱动增加时的呼吸力学和吸气开始时相关信号的动态变化。结果正常志愿者重复呼吸试验最大可以耐受的PCO2-ET值为(81.2±6.6)mm Hg。随着PCO2-ET逐渐升高,膈肌肌电图的均方根(RMSdi)、跨膈压(Pdi)和潮气量(VT)进行性增高,而呼吸周期(Ttot)逐渐缩短,PCO2-ET水平从基础值[PCO2-ET(level-0)]到最大值[PCO2-ET(level-4)],RMSdi从(17.17±12.41)μV增加到(147.99±161.64)μV,Pdi和VT分别由(7.5±1.7)cm H2O和(0.68±0.27)L增加到(26.13±11.51)cm H2O和(2.21±0.37)L,而Ttot从(2.91±0.85)s减少到(1.92±0.39)s,RMSdi、Pdi、VT和Ttot与PCO2-ET的动态变化呈高度线性相关(r值分别为0.956、0.973、0.956和0.89,P均<0.001)。吸气开始时,最早出现吸气信号改变为RMSdi,其次为口腔压(Pm),再次为吸气流量(Flow);随着PCO2-ET增加,Pm和Flow滞后于RMSdi的时间逐渐延长,而Flow滞后于Pm的时间不变。结论膈肌肌电图信号的出现先于其他吸气相关信号,随着呼吸中枢驱动的增加,传统的吸气同步信号口腔压和吸气流量滞后于膈肌肌电图时间延长,提示膈肌肌电图可作为更加敏感的吸气开始的信号,可以用于呼吸机的人机同步触发,改善同步性,尤其是适合在中枢驱动异常增高的条件下。 相似文献