首发重性抑郁障碍静息态脑功能局部一致性及低频振幅研究

目的 利用脑功能磁共振方法研究首发重性抑郁障碍患者静息态脑功能活动特征,探讨重性抑郁障碍患者静息态下异常活动的脑区.方法 对51例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的首发未用药重性抑郁障碍患者（病例组）与50例性别、年龄、文化程度相匹配的健康志愿者（对照组）进行静息态功能磁共振扫描,以汉密尔顿抑郁量表评估患者临床症状,计算其全脑的局部一致性与低频振幅.结果 病例组较对照组局部一致性增高的脑区有右侧额叶内侧回（BA6,MNI坐标3,-3,63,K=34）与左侧额叶内侧回（BA9,MNI坐标-9,36,30,K=10）,两组之间差异有统计学意义（P＜0.001,未校正）;病例组较对照组低频振幅增高的脑区有右侧额叶内侧回（BA6,MNI坐标3,-3,63,K=35）与右侧后扣带回（BA31,MNI坐标3,-36,36,K=11）,两组之间差异有统计学意义（P＜0.001,未校正）.结论 首发重型抑郁障碍患者在静息态存在多个脑区功能活动的异常,并可能与抑郁障碍的病理机制有关.     

降纤酶治疗急性脑梗死的疗效

目的 观察国产降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及不良反应。方法 采用随机双盲研究方法将入选病例分为治疗组及对照组，检测两组用药前后的纤维蛋白原、凝血酶原时间、凝血酶原活动度等指标，同时观察其临床疗效。结果 研究结果显示，与对照组比较治疗组用药后可使纤维蛋白原水平降低，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度降低；临床神经功能缺损程度及有效率、死亡率两组无显著差异；该药无明显副作用。结论 降纤酶具有降低纤维蛋白原、延长凝血酶原时间、降低凝血酶原活动度的作用，可用于预防和治疗脑梗死的形成和发展。     

5个CADASIL家族的核磁共振改变特点

目的　分析来自5个CADASIL家族中8名患者的核磁共振(MRI)表现,总结病变不同时期的MRI变化规律及其诊断价值。方法　研究对象为经过超微病理和Notch3基因检查确诊的5个CADASIL家族中的8个患者,均在成年早期发病,主要表现为反复发作的缺血性卒中和进行性痴呆。对先证者1及其母亲、先证者2及其哥哥、姐姐,先证者3、4和5 ,总计8名患者进行了头部MRI检查,其中4名进行了MRI血管成像检查。结果　8名患者的头部MRI均显示多发腔隙性脑梗死,病灶主要分布在基底节、丘脑和脑室旁白质,6例患者出现了外囊梗死,4例出现了胼胝体梗死,3例出现了脑桥梗死。所有8例患者均存在双侧大脑半球多灶性或弥漫性白质疏松,1例患者MRI确诊1年后随访显示多灶性白质病变进展为弥漫性损害,5例患者出现了双侧颞极等T1 长T2 信号。4例患者的头部MRI血管成像检查未见异常。结论　基底节、丘脑和脑室旁白质是CADASIL腔隙性脑梗死的好发部位,外囊和胼胝体梗死以及双侧颞极长T2 信号对本病具有较高的诊断价值。脑干受累可以出现在病程早期,而白质病灶分布形式的变化可以反映病情的进展。     

9例脑梗塞CT与临床不符的CT、MR与SPECT对比研究

<正> 临床资料 一般资料:9例全部为住院患者,男5例,女4例。年龄57～74岁。都有明显的高血压、高血脂等动脉硬化的基础。均为急性起病,在初期有进行性加重的表现。完全偏瘫3例,2例合并不完全运动性失语;1例早期有轻度嗜睡;中度偏瘫(肌力在Ⅱ～Ⅲ级间)2例,其中1例伴有偏身痛觉减退;轻偏瘫4例。机器与检查:CT:西德西门公司(SIOMENS)SOMATONHIQ型,第4代。9例患者第一次CT扫描在发病后36小时—1周内,均为平扫,第二次扫描在2～3周内,有一例患者在病后40天曾作了第三次扫描。MR采用西德西子门公司(SIOMENS),1.OTesla 超导磁型。所有患者的MR和SPECT均在第二次CT扫描后的一周内(发病后2～3周内)作检查。SPECT采用ECD药盒(江苏原子医学研究所提供),99mTC标记后静脉注射,注射后20～30分钟进行脑断层显像,使用Elscint,SP- -4HR型SPECT仪。     

糖化血红蛋白A1C和C反应蛋白的联合作用是亚临床型颈动脉粥样硬化的危险因素

已有研究表明高灵敏性C反应蛋白（hsCRP）对心血管事件具有较强的预警性,且与动脉粥样硬化呈正相关作用;糖化血红蛋白A1C（HbA1c）的增高也是动脉粥样硬化发展的明确危险因素,并且在非糖尿病患者中也是致心血管疾病和致死的独立的危险因素.HbA1c与高血糖症相关,hsCRP与炎症相关.二者都是动脉粥样硬化的危险因素,但是目前观察二者联合作用这方面的资料尚少见.     

2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度与高血压和血脂异常的关系

目的 探讨2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度（IMT）与高血压和血脂异常的关系。方法 用彩色多普勒超声对80例2型糖尿病性脑梗死患者、30例单纯糖尿病患者及40例性别、年龄匹配的健康对照人群的颈动脉IMT进行检测，并测定患者的血压、血脂、血糖及糖化血红蛋白水平。以颈总动脉IMT为应变量，空腹血糖、糖化血红蛋白、糖尿病病程、血压、血脂为自变量，进行多元线性逐步回归分析。结果 颈总动脉IMT的增厚与低密度脂蛋白胆固醇、高血压病史呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。结论 2型糖尿病可能通过脂质代谢紊乱和高血压而促进颈动脉IMT增厚和脑血管病的发生；利用超声对2型糖尿病患者进行颈动脉颅外段的检测，对早期发现血管病变，预防脑血管病的发生有重要的参考价值。     

丁苯酞通过PARP-1/AIF通路(Parthanatos)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组(缺血再灌注组)、丁苯酞治疗组(治疗组),每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h后再灌注。治疗组于脑缺血1 h给予丁苯酞混悬液(按体质量80 mg/kg)腹腔注射。假手术组和缺血再灌组给予腹腔注射相同容积的0.5%Tween80溶液。采用Longa评分法进行神经功能缺损评分,应用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积,用免疫组化法(SABC法)检测各组大鼠脑组织多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)和凋亡诱导因子(AIF)表达水平,应用HE染色观察脑组织细胞形态学改变。实验数据以均数±标准差(sx?)表示,多组比较用方差分析,两样本比较用t检验;P<0.05为差异有统计学意义。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损症状,脑组织未发现脑梗死病灶;治疗组神经功能评分[(1.50±0.55)分]较模型组[(2.67±0.52)分]低(P<0.01),治疗组脑梗死体积[(22.33±4.48)%]明显低于模型组[(33.84±3.37)%,P<0.01];模型组脑组织PARP-1、AIF表达的阳性细胞数[分别为(26.17±2.79)个/400倍视野、(14.67±2.07)个/400倍视野]明显高于假手术组[分别为(5.83±0.75)个/400倍视野、(4.00±1.79)个/400倍视野,均P<0.01],治疗组脑组织PARP-1、AIF表达的阳性细胞数[分别为(16.67±2.66)个/400倍视野、(9.17±2.93)个/400倍视野]较模型组少[分别为(26.17±2.79)个/400倍视野、(14.67±2.07)个/400倍视野,均P<0.01]。结论丁苯酞对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与抑制PARP-1/AIF通路及细胞Parthanatos样死亡有关。     

细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对大鼠癫痫持续状态后神经元凋亡的影响

目的探讨选择性细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对癫痫持续状态（SE）后神经元凋亡的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品SE模型,随机分为生理盐水组、SE组和olomoucine干预组。应用免疫荧光化学法检测神经元核心抗原（NeuN）和周期素蛋白B1表达,通过TUNEL方法检测神经元凋亡情况;应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测皮质及海马白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达情况。统计方法采用方差分析与t检验。结果（1）生理盐水组TUNEL示阳性神经元稀少,SE后显著增加（P〈0．05）,olomoucine干预组明显少于SE组（P〈0．05）,尤其齿状回门区与生理盐水组相比差异没有统计学意义（P〉0．05）;（2）与SE组比较,olomoucine干预组细胞周期素B1阳性神经元数目减少,差异具有统计学意义（P〈0．05）;（3）生理盐水组IL-1β、TNF-α mRNA表达量稀少,SE后显著增加（P〈0．05）,除皮质TNF-α mRNA外,olomoucine干预组较SE组均明显降低（P〈0．05）。结论olomoucine可通过调控细胞周期,抑制癫痫持续状态后神经元重新进入细胞周期,以及抑制活化的胶质细胞分泌炎性细胞因子,抑制癫痫持续状态后神经元凋亡而减轻脑损伤。     

Duchenne型肌营养不良症的治疗进展

Duchenne型肌营养不良症(DMD)是一种X连锁隐性遗传的致死性肌病,一般6岁左右发病,9~14岁渐至不能行走,多于20岁左右死于心、肺功能衰竭。目前DMD的治疗方法匮乏,本文对DMD治疗进展进行综述。     

CD226基因多态性与多发性硬化易感性的系统评价

目的探讨CD226基因多态性与多发性硬化(MS)发病风险的关系。方法使用Pubmed/MEDLINE和Embase数据库检索2016年5月以前所有相关文献。采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果 7篇病例对照试验(MS组12 384例和对照组25 422例)最终被纳入。Meta分析结果显示:与携带CD226 rs763361C基因的个体相比,携带T基因的个体患MS的风险增加(OR=1.07,95%CI=1.04~1.11,P<0.000 1);与对照组相比,MS患者CD226 rs1788234、rs17208329、rs11661553、rs12604328、rs4891781的基因表达差异无统计学意义。结论 CD226 rs763361C/T(Ser307Gly)多态与MS发病相关;CD226 rs1788234、rs17208329、rs11661553、rs12604328、rs4891781与MS发病风险无明显关系。