PTEN基因及其与胶质瘤关系的研究进展

PTEN基因是近年来新发现的一种抑癌基因 ,具有磷酸脂酶活性 ,可作用于脂类底物 PIP3及蛋白底物 FAK,使其去磷酸化 ,从而诱导肿瘤细胞凋亡 ,介导肿瘤细胞的 G1期阻滞 ,抑制肿瘤细胞的侵袭播散 ,促进细胞分化。 PTEN在 GBM中有较高的突变率 ,是判断 GBM患者预后的良好指标 ,同时为基因治疗胶质瘤提供一种新途径     

大鼠神经干细胞与“癫痫样细胞”体外共培养后的分化发育

背景：在癫痫微环境神经干细胞能否被诱导分化为异常放电的“癫痫神经元”？癫痫微环境包括两种情况：一是“无镁”细胞外液，二是与癫痫细胞共培养。其中前者比后者的致癫痫作用强。 目的：模型模拟体内癫痫微环境，将大鼠海马神经干细胞和正常海马神经元以及“癫痫神经元”体外共培养，观察干细胞的分化发育情况。 设计：重复测量观察。 单位：哈尔滨医科大学附属第一医院。 材料：实验于2005—08／2007—04在哈尔滨医科大学病原学教研室及药理学教研室完成，选用150只新生Wistar大鼠，雌雄不拘，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供，实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。兔抗鼠突触素抗体购自美国LabVision公司。携带增强型绿色荧光蛋白标记基因的血清型2型腺相关病毒购自北京本元正阳公司。Axopatch 200B放大器为美国Axon公司产品。5111A示波器为美国Tektronix公司产品。 方法：①分离大鼠海马神经元，采用“无镁”外液处理神经元建立“癫痫神经元”模型。常规方法培养大鼠海马神经干细胞，将绿色荧光蛋白标记的神经干细胞分别与正常海马神经元、“癫痫神经元”共培养14d。②应用膜片钳记录与两种神经元共培养后细胞突触后电位；利用免疫荧光检测神经千细胞突触素抗体染色情况；将神经干细胞分化的神经元放入“无镁”外液，应用膜片钳记录其突触后电位。 主要观察指标：①海马神经干细胞与两种神经元共培养14d后突触后电位、突触素抗体染色结果。②分化后神经元在“无镁”外液中突触后电位及“癫痫样放电”情况。 结果：①神经干细胞与正常海马神经元共培养后，膜片钳记录到60％（6／10）神经干细胞14次，5min兴奋性突触后电位；与“癫痫神经元”共培养后记录到12次，5min兴奋性突触后电位。②神经干细胞分别与正常海马神经元及“癫痫神经元”共培养后，免疫荧光检测均显示80％（12／15）表达绿色荧光蛋白的干细胞突触素抗体染色阳性。③60％（9／15）干细胞分化的神经元在“无镁”外液中出现14次，5min时程约10s的兴奋性突触后电位，未记录到“癫痫样放电”。 结论大鼠海马神经干细胞与“癫痫神经元”体外共培养后可形成功能性突触，未转变成“癫痫神经元”。     

3D打印技术在神经外科中的应用研究

近年来三维(3D)打印技术不断发展成熟,在各个行业都有一定程度应用。随着医疗成本的降低和本着追求患者治疗安全、改善预后的目标,神经外科医生也在利用此技术打印个体化血管、肿瘤等模型用于教育培训、完善术前规划等。为了使临床医生优化3D打印技术深入广泛应用于神经外科,文章综述了3D打印机、打印软件在神经外科中的应用及不足。     

三氧化二砷和四乙胺联合应用对鼠C6和9L胶质瘤细胞体外增殖和凋亡的影响

三氧化二砷(As2O3)可以促进C6和9L胶质瘤细胞的凋亡[1-3],细胞内活性氧(ROS)增加导致的氧损伤是其中机制之一[4];而DeCoursey等[5]率先发现K+通道阻断后对淋巴细胞的增殖具有抑制作用,我们使用K+通道阻断剂四乙胺(TEA)证实可以抑制C6和9L胶质瘤细胞的增殖并导致凋亡,Bcl-2/Bax比例失调、ROS增高[6].     

经鼻蝶窦与经翼点入路显微切除垂体腺瘤的临床对比研究

目的:通过比较经单鼻孔蝶窦与经翼点入路垂体腺瘤手术治疗适应症及优缺点,总结垂体腺瘤外科手术治疗经验。方法:选择2006—01~2009—03哈尔滨医科大学附属第四医院神经外科和佳木斯大学附属第一医院神经外科收治的临床诊断为垂体腺瘤患者,共60例。其中30例采用经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除(A组),30例采用开颅经翼点入路切除(B组)。结果:A组与B组在平均手术时间,平均术中出血,平均住院时间,术后症状明显缓解间有明显差异(P<0.05)。结论:对于直径4cm≥D≥2cm的垂体腺瘤采用经单鼻孔蝶窦入路,具有手术时间短、术后并发症少,而且术后症状缓解情况明显,提示优于经翼点入路手术。     

生长激素缺乏症的基因治疗

随着对生长激素缺乏症 (GHD)遗传学病因和分子生物学的深入认识 ,已有可能对GHD所致的身材矮小进行基因治疗。本文根据近年文献 ,对GHD的分子机理、基因治疗的途径和问题、发展趋势做一综述。     

人脑胶质瘤间质内化疗研究进展

间质内化疗可避开血脑屏障 ,减少全身用药的毒副作用而大大提高肿瘤局部的药物浓度 ,达到对人脑胶质瘤良好的化疗效果。目前研究较多的是生物分解型多聚体缓释剂瘤腔内给药技术 ,其特点是其分子间有一定的空间结构 ,药物可被储存于其中 ,在体内化疗药物随多聚物的缓解而缓慢释放 ,并可通过改变多聚物的分子量或交联度来控制化疗药物的释放速度。一系列的实验和临床研究表明 ,间质内化疗对胶质瘤具有良好的疗效 ,显示出良好的应用前景。     

脑缺血再灌注相关的免疫细胞和细胞因子

脑缺血后再灌注能诱导免疫细胞激活和细胞因子表达，本文论述了在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用的免疫细胞、促炎细胞因子以及具有神经保护功能的抗炎细胞因子的作用机制，为防治脑缺血再灌注损伤提供新的思路和前景。     

光动力学疗法辅助显微技术治疗脑胶质瘤

目的 观察血卟啉单甲醚光动力学疗法辅助手术治疗脑胶质瘤的近期疗效和随访效果。方法 1999～2001年，应用光动力学疗法辅助手术治疗脑胶质瘤34例。术中暴露肿瘤前，静脉推注血卟啉单甲醚5mg／kg。显微镜下切除肿瘤后，以能量密度200J／cm^2 He-Ne激光照射肿瘤残腔。术后避光3d，观察近期临床表现，出院后定期随访2.4年。结果 大部分患者术后临床症状缓解或消失；出院时Karnofsky记分升高者28例，无变化者6例，改善率82.4％(28／34)；全部病例无皮肤光敏反应；术后1年生存率为76.5％(26／34)；术后2年生存率为52.9％。结论 激光光动力学疗法是一种有效的脑胶质瘤辅助治疗方法，近期临床效果满意，有利于提高生存率和生存质量，延长患者生命。     

大鼠神经元液压伤后依钙蛋白酶的时程变化及亚低温的影响

目的研究常温时液压冲击伤后神经元内依钙蛋白酶活性变化及亚低温的干预效果。方法体外培养大鼠神经元并制作液压冲击伤模型，在不同时间点进行亚低温干预，以紫外分光光度法检测液压冲击伤后的神经元内Calpain的活性变化及在不同时段亚低温对Calpain活性的干预效应。结果常温时，在细胞损伤后Calpain的活性发生显著变化。亚低温组与常温组Calpain的活性不同，且亚低温对伤后Calpain活性的干预效应与作用起始时间密切相关。结论液压冲击伤后神经元内Calpain活性发生的改变参与细胞创伤的病理过程，亚低温可能通过这一机制具有一定保护创伤性脑损伤的作用。亚低温干预的效果与开始干预时间相关。