基于互联网的糖尿病人群闭环式健康管理模式的构建

目的构建基于互联网模式下的闭环式健康管理模式,提高糖尿病人群健康管理效率。方法借助互联网技术,构建糖尿病诊疗服务平台,组建专业化的糖尿病健康管理团队,实施院前预防管理、院中健康管理、院后康复管理的闭环式信息化管理模式。结果 450例糖尿病患者注册成为健康管理会员,368例糖尿病患者建立了个人健康档案。健康管理团队日均通过QQ、微信完成糖尿病疾病相关的健康咨询分别为106次、137次。结论基于互联网的糖尿病人群闭环式健康管理模式可有效提高糖尿病人群健康管理效率,提升服务质量。     

EphA2在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

目的探讨EphA2在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义。方珐50例膀胱病理切片标本分为正常对照组、膀胱移行细胞癌Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级4组;25例新鲜组织标本分为正常组织、Ta～T1、T2～T3、T4期4组;并培养具有不同侵袭力的两种膀胱癌细胞株（BIU87和T24）。采用免疫组化和荧光实时定量PCR方法检测组织标本和细胞株EphA2在蛋白及mRNA水平的表达。结果EphA2在膀胱移行细胞癌各组表达与对照组相比均有显著差异。EphA2mRNA在正常组织细胞、T24和BIU87细胞中的相对表达量两两比较均无显著性差异（P〉0．05）。EphA2mRNA在膀胱组织中除T2～T3期与其他各分期有显著性差异（P〈O．05）外,其余各期两两比较均无显著性差异（P〉O．05）。结论EphA2的高表达与膀胱移行细胞癌的恶性程度以及患者预后有关,在临床分期中无明显相关性,且EphA2的蛋白表达与基因表达量不成比例。     

微小RNA-181b及其靶基因肝癌缺失基因-1在肝癌发生中的作用

目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-181b对肝癌缺失基因-1(DLC-1)的调控及其在肝癌发病中的作用.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot检测4份正常肝脏组织,17份癌旁组织、肝癌组织及肝癌SMMC7721细胞、胚肝LO2细胞中miR-181b和DLC-1的mRNA和蛋白质表达水平.应用miR-181b抑制剂下调肝癌细胞SMMC7721中miR-181b表达后,实时定量聚合酶链反应和Westem blot检测SMMC7721细胞中DLC-1表达水平的变化.结果 miR-181b在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.162 ±0.004、0.175±0.021和0.656±0.034,肝癌组织高于正常肝组织(P＜0.05).miR-181b在SMMC7721细胞中的表达较LO2细胞上调(0.723±0.042和0.262±0.037,P＜0.01).DLC-1 mRNA在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.392±0.094、0.187 ±0.043和0.081 ±0.012,肝癌组织低于正常肝组织(P＜0.05);DLC-1蛋白在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.423±0.026、0.214±0.029和0.112±0.021,差异有统计学意义(P＜0.01).miR-181b抑制剂转染SMMC7721细胞后,DLC-1蛋白在空白组、转染组和阴性对照组的相对表达量分别为0.132±0.027、0.379±0.019和0.125±0.015,转染组较其他两组明显升高(P＜0.05).结论 miR-181b在肝癌组织中表达上调,其抑制DLC-1的表达可能是肝癌发生的重要机制.     

Maspin蛋白和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在膀胱癌中的表达及意义

目的研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白和maspin蛋白在尿路上皮癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织学SP法检测54例尿路上皮癌和18例正常膀胱组织中以上两种蛋白的表达。结果两种蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达与在正常膀胱黏膜中表达比较,均有显著性意义（均P〈0.01）。iNOS蛋白表达与maspin蛋白表达间存在负相关（r=-0.992,P〈0.05）,但与TCCs分级无关。maspin表达与浸润性膀胱尿路上皮癌呈负相关性。结论 iNOS的高表达和maspin蛋白低表达是膀胱癌预后不良的指征。     

减低预处理强度的异基因造血干细胞移植治疗老年急性髓系白血病的研究进展

急性髓系白血病(AML)是一种恶性血液病,发病高峰年龄超过60岁,采用传统化疗的患者2年总存活率仅为10%～15%[1].异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗AML较有效的手段,但因老年患者的并发疾病多,若行标准预处理强度的allo-HSCT,受者移植相关死亡率较高.     

Annexin—A1模拟肽Ac2—26抑制小胶质细胞释放炎性介质的作用研究北大核心CSCD

目的观察Annexin—A1模拟肽Ac2—26对小胶质细胞炎性介质肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和一氧化氮（NO）释放的影响及其对Toll样受体2（TLR2）的调控作用。方法根据处理不同将大鼠来源的原代小胶质细胞随机分为Aβ1-42组（给予Aβ1-42刺激组）、Aβ1-42＋对照乱序肽组（在给予Aβ1-42刺激的同时加入氨基酸乱序组处理）、Aβ1-42＋Ac2—26（在给予Aβ1-42刺激的同时加入Ac2—26处理）及空白对照组。经上述处理24h后,收集各组小胶质细胞。用CCK-8法检测细胞存活率,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,收集各组细胞上清液采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定TNF-α、IL-1β、IL-6和NO的浓度,采用Western blot法测定TLR2的蛋白水平。结果Aβ1-42和Ac2—26对小胶质细胞存活率没有影响,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42作用后,小胶质细胞形态发生明显变化,由静息的苎麻状变成激活的阿米巴状巨噬细胞样;Aβ1-42组、Aβ1-42＋对照乱序肽组、Aβ1-42＋Ac2—26及空白对照组上清TNF-α浓度分别为（125．17±7．13）ng／L（118．78±7．28）ng／L、（24．02±2．62）ng／L和（20．89±1．82）ng／L,IL-1β浓度分别为（117．61±8．73）ng／L（108．90±6．53）ng／L、（27．06±3．32）ng／L和（24．58±3．45）ng／L,IL-6浓度分别为（108．67±5．86）ng／L（102．67±4．85）ng／L（25．94±2．83）ng／L和（19．68±2．66）ng／L,Aβ1-42＋Ac2-26组上清液TNF-α、IL-1β和IL-6浓度明显低于Aβ1-42组、Aβ1-42＋对照乱序肽组（P〈0．05）,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42＋Ac2—26组上清液NO浓度为（20．27±2．53）mmol／L,低于Aβ1-42组（75．68±6．14）mmol／L、Aβ1-42＋对照乱序肽组（69．25±4．50）mmol／L,与空白对照组（16．39±2．96）mmol／L比较差异无统计学意义。Western blot结果表明,Aβ1-42＋Ac2—26组TLR2水平明显低于Aβ1-42和Aβ1-42＋对照乱序肽组,与空白对照组比较差异无统计学意义。结论Ac2—26可有效抑制Apwz激活的小胶质细胞释放炎性介质TNF—α、IL—1β、IL-6和NO,主要通过下调TLR2的水平来实现的。Ac2—26可能作为一种新的治疗阿尔兹海默病的靶向药物。     

内质网应激介导过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡

目的探讨氧化应激诱导心肌细胞凋亡是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的调控机制有关。方法给予乳鼠心肌细胞高低两种浓度(500、100μmol/L)和不同时间(0、4、8、12、24h)过氧化氢(H2O2)刺激。采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡率;苏木精-伊红染色法(HE)观察心肌细胞凋亡的典型形态;通过Western blot检测ERS标志蛋白p-PERK和CHOP的表达变化。进一步采用ERS抑制剂化学伴侣PBA(4-phenylbutyric acid)抑制心肌细胞ERS,Western blot检测p-JNK、p-PERK和CHOP蛋白的表达变化;采用流式细胞仪检测Caspase-12和Caspase-3的活性。结果①低浓度H2O2可显著诱导心肌细胞凋亡,高浓度H2O2则导致心肌细胞发生坏死;100μmol/L H2O2刺激心肌细胞8h时其凋亡率最高。②心肌细胞发生凋亡时ERS标志蛋白p-PERK和CHOP表达显著增高。③ERS抑制剂PBA预处理心肌细胞,可有效抑制H2O2诱导的p-PERK、CHOP表达及Caspase-3、Caspase-12活性的上调,与单纯H2O2处理组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论低浓度H2O2可通过促发ERS整合调控机制介导心肌细胞凋亡。这一结果将从ERS整合调控细胞应激的角度为心血管疾病的防治提供新思路。     

理中片和二甲胺四环素联合氟芬那酸丁酯软膏治疗痤疮75例

目的 比较二甲胺四环素和氟芬那酸丁酯软膏联合理中片治疗与单纯二甲胺四环素和氟芬那酸丁酯软膏治疗寻常痤疮的疗效.方法 将150例轻、中、重度寻常痤疮患者随机平均分为治疗组和对照组各75例,治疗组口服理中片,每次5片,bid;二甲胺四环素,每次1片,bid;氟芬那酸丁酯软膏,每日早晚点涂患处1次.对照组:单纯口服二甲胺四环素和外用氟芬那酸丁酯软膏,剂量同治疗组.两组均治疗40 d.结果 124例患者完成治疗,治疗10 d后治疗组皮损总数改善显著优于对照组(P＞0.01),并维持至40 d;治疗组和对照组痊愈率分别87.0%和41.3%(P＜0.01).终止治疗20 d后痊愈率分别为73.9%和5.5%(P＜0.01). 结论 二甲胺四环素和氟芬那酸丁酯软膏联合理中片治疗轻、中、重度痤疮具有稳定和显著的疗效.     

高效液相色谱法同时测定丹参药材水溶性和脂溶性成分的含量

目的 建立丹参药材水溶性成分中丹参素、原儿茶醛、丹酚酸B和脂溶性成分中二氢丹参酮I、隐丹参酮、丹参酮I、丹参酮IIA的含量测定 方法 . 方法 采用高效液相色谱法测定,色谱柱为汉邦C18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5 μm）;流动相A为0.1%甲酸 水（V/V）,流动相B为乙腈,线性洗脱梯度为0～10 min,B相10%～20%,10～27 min,B相20%～33%,27～30 min,B相33%～70%,30～50 min,B相70%～85%;柱温：20 ℃;流速：1 mL&#8226;min^-1;进样量：10 μL;检测波长：280 nm. 结果 丹参素、原儿茶醛、丹酚酸B、二氢丹参酮I、隐丹参酮、丹参酮I和丹参酮IIA在0.037 2～118.000 0,0.017 4～8.900 0,0.141～450.000,0.018 8～56.800 0,0.049 7～158.000 0,0.021 5～78.500 0,0.096 2～308.000 0 mg&#8226;L^-1浓度范围内均呈良好线性关系 （R2≥0.999 2）;各成分的平均加样回收率均在98.5%～101.5%,RSD均＜1.98%（n＝6）;日内日间精密度良好,RSD均＜2.16%. 结论 该 方法 简便、准确、重复性好,可用于丹参药材的含量测定.     

Notch信号通路在鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡中的作用

目的 探讨Notch信号通路在鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡中的作用机制.方法 用鱼藤酮(5 μmol/L)处理PC12细胞,检测PC12细胞的凋亡和Notch信号通路的活化状态.同时以Notch信号抑制剂(2S)-N-N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT,10 μmol/L)处理上述PC12细胞,观察Notch信号通路抑制后PC12细胞对鱼藤酮处理的凋亡反应,分析Notch信号通路与鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡之间的关系.结果 鱼藤酮显著诱导PC12细胞凋亡[(35.6±5.4)％,P＜0.05]和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性升高(0.52±0.15,P＜0.05),并活化其Notch/Jagged1信号通路.DAPT显著抑制鱼藤酮诱导的Notch/Jagged1信号通路活化并降低PC12细胞凋亡率[(9.8±3.1)％,P＜0.05]和Caspase-3活性(0.16 ±0.06,P＜0.05).结论 Notch信号通路活化是鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的主要机制之一.