AT2R转染表达促进人肾间质纤维母细胞凋亡

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）基因表达对人肾间质纤维母细胞凋亡的影响。方法 构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R),转染培养的人肾间质纤维母细胞,用流式细胞仪检测AT2R细胞表达率,RT－PCR方法检测AT2R,bcl-2和bax mRNA表达,肾间质纤维母细胞凋亡用流式细胞仪、原位末端标记法检测。结果 构建的AdCMV-AT2R转染培养肾间质纤维母细胞表达率为90．6％。AT2R峰值表达时,其凋亡发生率较末转染组增加3．2倍（P＜0．01）,bax表达增加76．3％（P＜0．05）,bcl-2则无明显变化,TUNEL检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞。结论 AT2R转染表达可显著增加体外培养肾间质纤维母细胞的凋亡,这对延缓肾间质纤维化是有益的。     

葛根素对急性心肌梗死患者梗死面积的影响及其机制探讨

目的探讨葛根素对急性心肌梗死患者梗死面积及脂肪酸代谢、炎症反应及斑块稳定性的影响。方法61例急性心肌梗死患者随机分为对照组(30例)和葛根素组(31例),两组均予常规治疗,葛根素组加用葛根素500mg／d,疗程2周。测定治疗前后血浆游离脂肪酸、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、C-反应蛋白水平及用Ideker QRS记分法测定梗死面积。结果治疗前血浆自由脂肪酸、MMP-9、C-反应蛋白与梗死面积呈正相关(r=0．43、0．42、0．39,P<0．01);与治疗前比较,葛根素组自由脂肪酸、MMP-9及C-反应蛋白分别降低30％、41％、23％,梗死面积明显缩小(P<0．01),对照组无明显变化(P>0．05)。结论葛根素治疗可明显缩小急性心肌梗死面积,可能与降低血浆自由脂肪酸、抑制炎症及稳定动脉粥样硬化斑块有关。     

荷叶生物碱对THP-1源性巨噬细胞CD36及PPARγ表达的影响

目的观察荷叶生物碱对THP-1源性巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨荷叶生物碱干预CD36表达及其信号传导途径。方法 THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后,随机分为四组:空白对照组、ox-LDL组、荷叶生物碱组、环格列酮组,油红O染色观察THP-1巨噬细胞内脂质变化,RT-PCR和Western blot检测CD36和PPARγ的mRNA和蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,经ox-LDL干预后,THP-1巨噬细胞内脂质蓄积增加,CD36和PPARγ的表达增加;与ox-LDL组比较,经荷叶生物碱干预后,THP-1巨噬细胞内脂质积蓄减少,CD36和PPARγ的表达减少;与荷叶生物碱组比较,经环格列酮干预后,THP-1巨噬细胞内脂质无明显变化,CD36和PPARγ的表达增加。结论荷叶生物碱通过下调CD36的表达抑制巨噬细胞泡沫化进展,荷叶生物碱可能是通过下调PPARγ来抑制CD36的表达。     

应用双心室起搏治疗顽固性心力衰竭

目的观察双心室起搏治疗顽固性心力衰竭的效果.方法对8例心功能Ⅲ～Ⅳ级,左心室射血分数≤35%,QRS波时限＞0.12秒,伴有二尖瓣反流的顽固性心力衰竭患者行三腔双心室起搏治疗,观察术后心功能改善和生存质量改善情况.结果术后10天临床症状改善,6分钟步行距离增加,左心室射血分数增加,二尖瓣反流消失或缓解,左心室内径缩小,QRS波时减少.二个月后随访临床症状进一步改善,生活质量提高.结论双心室起搏治疗顽固性心力衰竭能缓解症状,改善心功能.     

人肾间质纤维母细胞培养及血管紧张素Ⅱ2型受体转染表达

目的：体外培养人肾间质纤维母细胞（hRIF)并用腺病毒介导转染表达血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）。方法：用肾穿刺活检法取慢性肾小球肾炎病人肾组织,以常规组织块贴壁法培养hRIF;构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R),体外转染hRIF;用RT-PCR方法检测AT2RmRNA表达,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测AT2R蛋白表达,流式细胞仪检测AT2R表达0率,同时检测AT1R的表达变化。结果：用肾活检组织成功培养出hRIF,构建的AdCMV-AT2R体外转染培养hRIF表达率为90.57%,以免疫组化、免疫印迹和RT-PCR检测AT2R表明,转染后AT2R表达明显增强。并随表达时间延长而增加,48h为表达峰值。AT2R转染表达不影响AT1R表达,结论：腺病毒载体可较高效率介导AT2R在hRIF的转染表达,ATIR表达不受其影响。转染表达AT2R的hRIF可作为研究AngⅡ在肾间质纤维化中作用的良好细胞模型。     

广东粤北地区瑶族载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压的关系

目的探讨广东粤北地区瑶族人群载脂蛋白E（apolipoprote E,apoE）基因多态性与原发性高血压的关系、方法采刚聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）对200名60岁～80岁广东粤北地区瑶族人群进行apoE基因多态性检测,分析瑶族人群apoE基因频率分布特点,并比较分析不同apoE基凶型与原发性高血压的关系。结果共检测瑶族人群6种apoE基因型,以E3／3型最常见,占64．0％．其次为E3／4型．占17．0%,E2／3、E2／4、E4／4、E2／2基因型分别占15．5％、1．5％、1．0％、1．0％.apoE有3种等位基因：以ε3频率分布最高．为80．3％,其次是ε4,分布的频率为10.3％。ε2频率分布最低,为9．5%。男性和女性apoE基因型分布差异无统计学意义（P〉0．05）。ε4基凶携带者在原发性高血压患者中的分布高于对照组（P〈0．05）。结论广东粤北地区瑶族人群的血压水平受apoE基因多态性的影响,ε4等位基因可能是瑶族人群患原发性高血压的危险因素之一。     

葛根素与粒细胞集落刺激因子治疗急性心肌梗死的对比研究

目的比较葛根素与粒细胞集落刺激因子(G—CSF)对急性心肌梗死面积及细胞因子的影响。方法79例急性前壁心肌梗死患者随机分为3组,分别予常规西药(对照组)、常规西药加用葛根素(葛根素组)和常规西药加G—CSF(G—CSF组)治疗,并进行治疗前后心肌梗死面积、血浆G—CSF、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)测定。结果治疗前患者的心肌梗死面积与G-CSF、MMP-9、IL-6、TNF-α,呈正相关(r=0．45、0、42、0、44、0．42,P<0．01);治疗28天时,葛根素组、G—CSF组患者的心肌梗死面积明显减小(P<0.01);治疗7天时,葛根素组G—CSF、MMP-9、IL-6、TNF—α均降低(P<0.05),G—CSF组则升高(P<0.05),对照组治疗前后无明显变化。结论葛根素及G—CSF均可减少患者的心肌梗死面积,但对细胞因子的影响完全不同。     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制。     

兔颈动脉损伤后再狭窄与p53蛋白关系的研究

目的 探讨p53蛋白在血管损伤后再狭窄形成过程中的作用.方法 建立兔颈动脉球囊损伤模型,30只家兔随机分为两组：假手术组（n=6）、血管损伤后1、7、14及28 d组（n=24）.采用HE染色方法 观察血管内膜增生情况,免疫组化检测血管壁p53蛋白的表达.结果 假手术组p53的DD值为（20.02±4.86）×10-3,手术组中7、14、28 d的内膜及中膜的p53的DD值分别为（10.84±12、8.12±1.26、7.08±0.28）×10-3与（1.67±0.57、1.09±0.84、1.05±0.64）×10-3.与假手术组相比,球囊损伤后颈动脉内膜面积逐渐增加,血管壁p53表达减少（P＜0.01）,但在新生内膜层的p53表达水平高于中膜层（P＜0.01）.结论 p53参与了血管损伤后的修复过程,可能与PTCA术后血管再狭窄有关.     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清淀粉样蛋白A、超敏C反应蛋白的影响

冠心病本质是炎症性疾病,炎症在冠心病的发生、发展、斑块的破裂及血栓形成过程起重要作用,急性心肌梗死是斑块破裂后继发血栓形成。他汀类药物能降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,稳定斑块,还有其他独立于降脂之外的“非降脂”效应[2]。本研究旨在探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆血清淀粉样蛋白A（SAA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）浓度的影响,探讨阿托伐他汀可能存在的降脂外效应。