分子吸附循环系统联合肝移植治疗急性肝功能衰竭

目的　探讨应用分子吸附循环系统结合肝移植治疗急性肝功能衰竭的效果。方法　 8例急性肝功能衰竭患者 (7例原发病为乙型肝炎后肝硬化 ,1例为Wilson病 )在等待肝移植期间经分子吸附循环系统治疗 3～ 7次 ,所有患者均接受同种异体改良背驮式肝移植术。结果　患者等待供肝时间 8～ 30d ,平均 13d ,所有患者均顺利渡过围手术期 ,痊愈出院。应用分子吸附循环系统治疗后 ,患者的血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶及总胆红素水平明显下降 (P <0 .0 1) ,但凝血功能的改善不明显。结论　分子吸附循环系统可暂时替代肝脏的部分功能 ,帮助急性肝功能衰竭患者顺利渡过肝移植等待期。     

胰腺癌中三种血管生长因子受体的表达研究

目的：胰腺癌能依赖多种血管生长因子及受体的多步骤调控导致肿瘤血管大量生长。探讨血管内皮生长因子受体（flt-1)，碱性成纤维细胞生长因子受体（bFGFR)及血小板衍生生长因子受体（PDGFR）与胰腺癌生物学行为的关系及受体之间相互关系。方法：应用免疫组化方法检测51例胰腺癌及32例急慢性胰腺炎患者病变组织中，flt-1、bFGFR、PDGFR的表达。结果：flt-1、bFGFR、PDGFR在胰腺癌患者中的阳性率为52．9％，54．9％和45．1％，在胰腺炎中的阳性率为18．8％，18．8％和21．9％，差异均有显著性（P＜0．05或P＜0．01），它们的高表达与胰腺癌的分化程度呈负相关（P＜0．05或P＜0．01），与肿瘤大小无关（P＞0．05）。flt-1、bFGFR、PDGFR在胰腺癌中阳性表达呈相关密切关系（P＜0．05），它们在胰腺癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导，相互诱导协同或互补作用。结论：flt-1、bFGFR、PDGFR的阳性表达可作为胰腺癌生长，转移及预后的重要判定指标，三种血管生长因子受体可作为胰腺癌抑血管生成治疗的有效靶点。     

Metabolic pathway analyses identify proline biosynthesis pathway as a promoter of liver tumorigenesis

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Interferon gamma regulates HLA-D expression on solid tumors in vivo

In vivo administration of recombinant human interferon-γ, rIFN-γ, to nude mice bearing human tumor xenografts resulted in a strong induction of HLA-DR expression on the tumor cells in 2 of 3 lines tested. The induction was dose-dependent and declined rapidly after cessation of therapy. IFN-γ also switched on DQ and DP products when the xenograft cells were treated in vitro. The in vivo alteration of tumor surface properties by rIFN-γ may have therapeutic implications.     

胆固醇结石中细菌的电镜观察

目的 通过电镜观察胆固醇结石内细菌的存在。方法 选取我院接受手术治疗的12例胆石症患者，男6例，女6例，平均年龄54．6岁(35∽72岁)，其中胆囊结石5例，肝内外胆管结石1例，胆总管结石并胆囊结石6例。利用透射电镜对结石进行细菌学观察。结果 在胆固醇结晶中和结石核心均发现有细菌样结构，呈卵圆形及长卵圆形，菌壁样结构不清晰，内部结构基本消失，细胞器、细胞核等结构均不可见。结论 胆固醇结石中有细菌样物质存在，位于结石的核心和外周，提示细菌在胆固醇结石的形成中可能充当了始动因子的作用。     

女性激素在胆囊胆固醇结石形成中的作用的研究现状

目的综述女性激素致胆囊胆固醇结石形成的机制,为预防雌、孕激素致石形成寻找途径。方法复习有关雌、孕激素致石形成的文献,总结其致石机制。结果雌激素主要通过核效应机制影响胆固醇代谢导致胆固醇结石形成,也可通过非核效应促使胆固醇成核及影响胆汁排空参与结石形成。孕激素通过核效应机制影响介导胆囊平滑肌收缩舒张的G蛋白α亚基损伤胆囊运动,通过非核效应途径影响离子通道及信号传导削弱胆囊运动,但孕酮的非核效应在结石形成中可能不起重要作用。结论女性激素致石机制复杂,明确其相关致石机制可为预防雌、孕激素致石形成开辟新途径。     

人类基因治疗的背景与肝癌基因治疗的研究概况

目的 了解人类基因治疗的背景与肝癌基因治疗的研究概况。方法 采用文献复习的方法对人类基因治疗的临床研究历史与发展，以及肝癌基因治疗方面的一些基础研究进展进行综述和分析。结果 基因治疗作为人类某些遗传疾病的替代治疗方法在临床研究中已取得了较好,冲锋枪量在肿瘤的治疗研究中基本上不处于基础研究阶段。在胆癌的基因治疗研究中，所有的病毒载体如逆转录病毒、腺病毒以及腺病毒的相关病毒各有优缺点，逆转录病毒邕有提高滴度，应该更有前景；所有目的基因TK及p53基因等已在体外及动物实验中取得了较好的效果，但在治疗的特异性和安全性方面还存在较大的缺陷。结论 人类基因治疗的前景是乐观的，肝癌的基因治疗研究也取得了一定成果，但距临床应用还有一段距离。     

大鼠不同体积肝移植早期肺组织内诱导性一氧化氮合成酶的表达

目的探讨大鼠不同体积肝移植早期肺组织内诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)的表达及意义。方法建立全肝、50%及30%体积肝移植模型,分别于术后0·5、2、6、24h处死大鼠,同时以假手术组作为对照,RT-PCR和Westernblot法检测肺组织内iNOS的表达,同时进行肺组织病理学检查。结果(1)iNOS表达:假手术组mRNA没有或微弱表达,各肝移植组表达增高,全肝移植组和50%肝移植组的表达水平在移植后6h时点均明显高于30%肝移植组(P<0·05);iNOS蛋白表达与mRNA表达基本一致。(2)病理学检查:假手术组肺组织结构基本正常,肝移植组出现肺间质明显出血充血,肺泡间隔明显增厚,中性粒细胞浸润明显,以移植后2h时点最为明显。结论肝移植早期肺组织内存在iNOS表达升高,可能与肝移植后肺损伤的发生有关,其表达高低可能与移植肝脏体积大小有关。     

早期应用虎杖甙治疗重症急性胰腺炎的机制探讨

目的 探讨早期应用虎杖甙(polydatin,PD)在治疗重症急性胰腺炎(severe aeute pancreatitis,SAP)大鼠中的作用及其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分成对照组、SAP模型组和PD治疗组各组模型制备成功后6 h,分别采集各组大鼠静脉血液标本和胰腺组织,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法分别检测血液中内皮素-1(ET-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达量,并检测血淀粉酶(AMY),光镜下观察胰腺组织病理改变,透射电镜观测胰腺细胞内超微结构的病理变化.结果 与对照组比较,SAP模型组和PD治疗组血中AMY、ET-1、1CAM-1浓度均有明显升高(P<0.01);而PD治疗组的血中AMY、ET-1浓度与SAP组比较有明显下降(P<0.01)胰腺组织的病理变化:相对于对照组,PD治疗组和SAP模型组光镜下可见胰腺细胞坏死、微血管出血等病理改变,电镜下胰腺细胞内各细胞器均有不同程度结构、功能改变:而PD治疗组胰腺病理变化比SAP模型组明显减轻.结论 早期应用PD对治疗急性胰腺炎具有一定的作用.其作用机制可能是:PD通过抑制SAP大鼠血液中ET-1的表达,阻止微血栓形成;进而改善胰腺微循环,减轻胰腺组织病理损伤.     

β-葡萄糖醛酸酶前药对βG基因转染人胆管癌细胞的作用

目的　探讨βG基因/β-葡萄糖醛酸苷酶(β-G)前体药系统对人胆管癌细胞株QBC939的抑制作用。方法　构建真核表达的逆转录病毒载体pDOR-βG,利用阳离子脂质体将其转入人胆管癌细胞株QBC939,检测其表达及β-G前体药对转基因细胞的增殖阻断作用。结果　经G418筛选后的阳性细胞克隆,为高表达βG的胆管癌模型。免疫组织化学、免疫荧光、原位杂交等证实了pDOR-βG在转基因细胞中的表达;四唑蓝（MTT）比色试验测定β-G前体药对QBC939-pDOR-βG细胞有显著的抑制增殖作用,β-G前体药浓度为0.292g/L时,其抑制率为67.6%。QBC939-βG组与对照组比较差异有非常显著性（P＜0.01）。结论　βG基因/β-G前体药系统是一种新的自杀基因系统,可作为胆道肿瘤基因治疗的一种新方法。