黄芪多糖对兔动脉粥样硬化血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨黄芪多糖对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响。方法:将40只雄性新西兰兔随机分为4组,每组10只,对照组喂普通饲料;模型组:普通饲料加质量分数为1.5%的胆固醇喂养;黄芪多糖(APS)组:普通饲料加质量分数为1.5%的胆固醇喂养,同时腹腔注射APS(12.0mg/kg);卡托普利组:普通饲料加质量分数为1.5%的胆固醇喂养,同时灌喂卡托普利(15.0mg/kg);10周后,测定各组空腹血清或血浆三脂酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果:模型组与对照组比较,TG、TC、MDA、ET-1、NO、CRP明显升高(P<0.01),HDL-C/TC比值、SOD活性明显下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大(P<0.01);卡托普利组与模型组比较,各项指标无明显差异;而APS组与模型组比较,TG、CRP、NO、MDA、ET-1明显下降(P<0.01),TC无明显变化,HDL-C/TC比值、SOD活性明显升高(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.01)。结论:黄芪多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,可能与抗氧化、免疫调节、保护血管内皮细胞有关。     

枸杞多糖对动脉粥样硬化内皮细胞功能及炎症反应的影响

目的:探讨枸杞多糖对兔动脉粥样硬化内皮细胞功能障碍、炎症反应的影响及机制。方法:将36只雄兔随机 分为3组,对照组(12只),喂普通饲料;模型组(12只),普通饲料加1．5％胆固醇喂养;枸杞多糖(Lycium Barbarum Polysaccharide,LBP)组,普通饲料加1．5％胆固醇喂养,同时按体重腹腔注射LBP(3．0mg/kg);10周后,测定各组空腹血清 三脂酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮、内皮素、丙二醛、C反应蛋白含量以及超氧化物歧化酶活性,计 算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果:模型组与对照组比较,TG、TCh、NO、MDA、ET-1、CRP明显 升高(P<0．01),HDL-C/TCh、SOD活性明显下降(P<0．01),主动脉内膜粥样斑块面积较大;而LBP组与模型组比较,TG、 CRP、NO、ET-1、MDA明显下降(P<0．01),TCh无明显变化,HDL-C/TCh比值、SOD活性明显升高(P<0．01),主动脉内膜粥 样斑块面积明显减少(P<0．01)。结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,其机制可能与其抗氧化、免疫 调节、提高HDL-C/TCh有关。     

46例青光眼合并白内障临床治疗

随着白内障超声乳化技术的普及和提高 ,其联合手术范围也逐渐增多 ,并显示出其优越性。本组自 1998年 10月以来 ,对 4 6例 ( 4 8眼 )青光眼合并白内障者施行超声乳化人工晶体植入联合小梁切除术 ,经随访观察 ,疗效满意 ,现报告如下。1　材料与方法1.1　临床材料本组 4 6例 ( 4     

CCl4诱导的小鼠急性肝损伤对Bcl-2及Bax表达的影响

目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势(P<0.05);Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。     

VEGF、MMP-2在肝细胞癌组织中的表达与意义

目的 探讨VEGF、MMP-2在肝细胞癌组织中表达与意义.方法 采用免疫组织化学法检测32例肝细胞癌组织和19例正常肝脏组织中VEGF、MMP-2的表达.结果 肝细胞癌组织中VEGF与MMP-2阳性率均显著高于正常组织,差异均有显著性(P<0.05);且两者表达呈显著正相关(r=0.497,P<0.05).结论 VEGF与MMP-2的表达在肝细胞癌中具有重要意义,两者可能在肝细胞癌的发展及转移过程中起重要作用.     

糖尿病视网膜病变的研究进展

目的 了解糖尿病视网膜病变的现状.方法 参阅国内外相关文献,对近年来糖尿病视网膜病变的发病机理及治疗研究进展作一综述. 结果糖尿病视网膜病变的发病机理可能与多元醇-肌醇代谢异常、蛋白质的非酶糖基化、自由基的作用、二酯酰甘油与蛋白激酶C系统的活化及细胞因子的作用等因素有关. 结论充分利用多种生物活性分子在眼组织的生物学特征,从阻断它们与受体的结合,以及阻断它们结合后发挥生物学效应等方面入手,为糖尿病视网膜病变的治疗开辟新的天地.     

高脂高蔗糖饲料诱导贵州小香猪发生糖尿病和动脉粥样硬化病变

用贵州小香猪建立一种新的2型糖尿病合并动脉粥样硬化模型，探讨高脂高蔗糖饲料对糖、脂代谢的影响。采用高脂高蔗糖饲料饲喂贵州小香猪，观察其体重、血糖、胰岛素和血脂的变化，并对胰岛β细胞功能、脂质在主动脉和肝脏组织沉积进行研究。结果发现，喂养8个月后，与正常对照组比较：实验组空腹血糖值明显升高．血清总胆固醇、甘油三酯水平升高，脂肪细胞肥大，胰岛β细胞受损，主动脉出现脂纹，内膜增厚，肝脂肪样变性。以上结果说明，高脂高蔗糖饲料可诱导贵州小香猪发生胰岛素抵抗、糖尿病和动脉粥样硬化。此模型适用于糖尿病并发脂代谢紊乱和动脉粥样硬化及其治疗的研究。     

NO-1886抑制糖尿病小型猪视网膜血管内皮生长因子表达

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在早期糖尿病视网膜病变中的表达以及NO 1886对 2型糖尿病小型猪血糖的影响 ,探讨NO 1886对视网膜VEGF的作用。方法　贵州小香猪共 15头 ,随机分为 3组 :正常对照组喂普通猪饲料 (controldiet,CD) ,实验组喂高脂高蔗糖饲料 (highfat highsucrosediet,HFSD) ,治疗组 (HFSD +1%NO 1886 )前 3个月喂高脂高蔗糖饲料 ,从第 4个月初开始 ,在高脂高蔗糖饲料里加 1%NO 1886 ,实验周期为 8个月。用免疫组织化学和RT PCR技术检测VEGF在早期糖尿病小型猪视网膜的表达以及观察NO 1886对糖尿病小型猪视网膜VEGF的影响。结果　VEGF免疫阳性反应在正常对照组视网膜中表达较弱 ,其表达范围局限于视网膜节细胞层的部分细胞胞浆。而在实验组 ,VEGF蛋白的表达比正常对照组明显增加 ,胞质呈深棕黄色 ,且阳性反应细胞数增多。除了在内核层和节细胞表达外 ,VEGF阳性反应又在视杆内节和色素上皮细胞中出现 ,使其表达的空间范围比正常对照组明显增加 ,正常对照组VEGF免疫阳性反应分布于靠近视网膜内核层的少数神经节细胞的胞浆中。而实验 +NO 1886组VEGF免疫阳性仅见神经节细胞胞质中 ,阳性细胞数明显少于实验组 ,但较正常对照组为多。正常对照组VEGFmRNA表达很低 ,平均仅有 4 8.4OD ;实验组VE     

三磷酸腺苷结合盒转运体A1在糖尿病小型猪组织中表达的变化

用贵州小香猪建立 2型糖尿病动物模型 ,探讨糖尿病小型猪三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的变化。采用高脂高蔗糖饲料喂养贵州小香猪 ,建立 2型糖尿病动物模型。血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和葡萄糖的浓度均用氧化酶法测定 ,血浆游离脂肪酸用比色法测定 ,采用逆转录—聚合酶链反应、Western印迹和免疫组织化学法分别检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA和蛋白质的表达。喂养 6个月后 ,实验组与正常对照组比较 ,空腹血糖值明显升高 ;空腹胰岛素水平在头 3个月轻度升高 ,在第 6个月末其水平降低 ;血清总胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸水平升高。采用逆转录—聚合酶链反应检测组织细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA的表达 ,结果显示 ,与对照组小型猪比较 ,实验组小型猪肝组织、冠状动脉和肾组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA表达上调 (P <0 .0 5 )。Westernblot检则肝组织、冠状动脉和肾组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质的表达 ,结果显示 ,与对照组小型猪比较 ,高脂高蔗糖饲料喂养的小型猪肝组织、冠状动脉和肾组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质表达明显增高 (P <0 .0 5 )。免疫组织化学检测的结果与Westernblot检则结果相一致 ,实验组小型猪肝组织、冠状动脉和肾组织切片上棕褐色或棕黄色     

角膜塑形镜对青少年近视患者角膜形态变化的短期影响

目的：观察日戴和夜戴角膜塑形镜片的临床应用情况,评价角膜塑形术矫治青少年轻中度近视的安全性及有效性,分析其相关因素。
　　方法：收集2012/2014年配戴角膜塑形镜的青少年近视患者45例89眼,年龄9~20岁,屈光度≤-6.00D,顺规散光≤-1.50D,逆规散光≤-0.75D。随机分成两组,日戴组29眼,夜戴组60眼,戴镜时间8~10h,检查戴镜后1 wk;1,3,6 mo患者裸眼视力、残余屈光度、角膜中央厚度及角膜曲率的变化情况,观察角膜有无损伤、感染等并发症。
　　结果：戴镜1 wk后,裸眼视力明显提高,残余屈光度明显降低,与戴镜前比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);角膜曲率明显变平坦,平均K值从42.28±1.13 D下降为40.79±1.26D(日戴组),42.18±1.03D 下降为40.35±0.99D(夜戴组),差异均有显著统计学意义(P<0.05),而1,3,6mo与1wk比较差异均无统计学意义(P>0.05)。戴镜1mo后角膜中央厚度变薄最为显著,与戴镜前比较分别下降了7 .26±1.38μm (日戴组)和15 .15±0.50μm(夜戴组),差异均有显著统计学意义(P<0.01);戴镜后角膜上皮染色阳性数增加,分别为9眼(31%,日戴组)和28眼(47%,夜戴组)。
　　结论：角膜塑形镜能有效降低近视度,显著提高裸眼视力;但不能忽视验配带来的风险,应以规范的验配流程、熟练的验配技术提高配戴的安全性。