枸杞多糖对动脉粥样硬化模型兔血脂、脂质过氧化、NO和C-反应蛋白的影响

目的:探讨枸杞多糖对新西兰兔动脉粥样硬化的预防作用及其机制。方法:36只雄性新西兰兔随机分 为3组,每组12只。对照组喂普通饲料,模型组采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,枸杞多糖(LBP)组 采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,同时腹腔注射LBP(3.0mg/kg),10周后,测定各组空腹血清三酯酰 甘油(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL- C)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、C -反应蛋白(CRP)含 量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果:模型组与对照 组比较,TG、TCh、NO、MDA、CRP升高(P<0.01),HDL- C/TCh、SOD活性下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积 较大(P<0.01);LBP组与模型组比较,TG、NO、MDA、CRP下降(P<0.01或0.05),HDL -C/TCh、SOD活性升高 (P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.05)。结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗 作用,可能与其抗氧化、免疫调节、提高HDL- C/TCh有关。     

信息动态

内质网是细胞内蛋白质翻译、合成、折叠、修饰及成熟的主要场所.各种病理情况破坏内质网稳态,非折叠和错误折叠蛋白大量蓄积,触发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).ERS发生后,一方面,细胞通过非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)来恢复内质网功能;另一方面,ERS太过强烈或持续时间过长导致内质网的平衡和功能不能被重建,UPR反应会诱导受损细胞发生凋亡.     

长链非编码RNA H19和沉默信息调节蛋白6在喉鳞状细胞癌中的表达及其与预后的关系

目的研究长链非编码RNA H19和沉默信息调节蛋白6(silent information regulator 6,SIRT6)在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)中的表达情况,二者与LSCC病理参数的关系及对患者预后的影响。方法选取2011年3月至2014年6月在郑州大学附属洛阳中心医院进行手术切除的53例患者作为研究对象,将切除的癌组织作为试验组,同时取同一患者的癌旁(距肿瘤边缘>2cm)组织作为正常对照组。采用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测长链非编码RNAH19的表达情况;采用免疫组化检测SIRT6的阳性表达;分析长链非编码RNAH19和SIRT6与LSCC病理参数的关系;Cox回归分析影响LSCC预后因素;分析长链非编码RNA H19和SIRT6表达情况对LSCC患者生存情况的影响。结果试验组中长链非编码RNA H19 mRNA的表达显著高于对照组(P<0.05),SIRT6蛋白的阳性表达率明显低于对照组(P<0.05);长链非编码RNA H19、SIRT6的表达水平与TNM分期有关(P<0.05);Cox回归分析显示,长链非编码RNA H19表达是影响LSCC患者预后的独立危险因素,SIRT6表达是影响LSCC患者预后的独立保护因素;绘制LSCC患者术后60个月的生存曲线,长链非编码RNA H19高表达患者的总生存率明显低于低表达患者(P<0.05),SIRT6蛋白阳性表达患者的总生存率与阴性表达患者相比差异无显著性(P>0.05)。结论LSCC患者癌组织中长链非编码RNA H19表达上调、SIRT6蛋白阳性表达率下降,二者水平与TNM分期相关,且均与患者的预后状况密切相关,可为LSCC的治疗提供参考。     

应用BLUED估计洛阳市某高校男男性行为人群规模的研究

目的估计洛阳市某高校MSM人群规模,开展高危行为调查,为艾滋病防控提供科学依据。方法疾控机构招募志愿者,利用BLUED软件,采用捕获-再捕获方法,估计MSM人群规模;假扮嫖客,与MSM人群深入访谈。结果第一次捕获100人,第二次123人,标记人员47人,根据Chapman无偏估计公式计算MSM人群基数为260人,95%可信限为238~282人;人口比例约为1.63%。对122人进行了深入访谈,结果 MSM人群BLUED经常使用率为59.02%,艾滋病知晓率为71.31%,至少有一个以上男性性伴者达73.93%,安全套使用率为86.89%,定期HIV检测率为27.87%。结论某高校MSM人群具有一定规模,艾滋病感染风险较高,应不断探索利用新媒体开展干预工作。     

α-常春藤皂苷诱导肝癌Bel-7402细胞铁死亡的作用机制

目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hederin)诱导肝癌Bel-7402细胞发生铁死亡(ferroptosis)的可能机制。方法:采用梯度浓度的α-常春藤皂苷处理肝癌Bel-7402细胞24 h,MTT法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC50)。将细胞分为空白对照组、α-常春藤皂苷（25 μmol/L）组和α-常春藤皂苷（50 μmol/L）组。谷胱甘肽试剂盒测定分组后细胞内GSH含量,Western blot检测铁死亡相关蛋白胱氨酸-谷氨酸的反向转运体亚基xCT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属转运蛋白1(DMT1)的表达,DCFH-DA探针用以检测细胞活性氧(ROS)水平。利用铁死亡抑制剂进行细胞功能恢复试验,测定了同时使用Ferrostatin-1和α-常春藤皂苷后的细胞活力、GSH含量、铁死亡相关蛋白表达水平以及ROS水平。结果:随α-常春藤皂苷浓度增加Bel-7402细胞的存活率显著降低,24 h对应Bel-7402细胞的IC50为40.32 μmol/L。α-常春藤皂苷能减少细胞内GSH含量,下调xCT和GPX4的表达,上调DMT1的表达和升高ROS水平。Ferrostatin-1可有效抑制α-常春藤皂苷诱导的细胞铁死亡,主要表现为细胞活力、GSH含量恢复以及ROS生成减少。结论:α-常春藤皂苷可通过抑制GPX4和xCT的表达,促进DMT1的表达,诱导ROS大量生成并导致肝癌Bel-7402细胞铁死亡。     

HSP70、IL-6和TNF—OL在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达及意义

目的探讨HSP70、IL-6和TNF—α在急性肝损伤及再生过程中的作用机制。方法将100只雄性小鼠分为观察组90只和对照组10只。观察组腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型,制模后3、6、12、24、30、36、42、48、54h各处死10只。赖氏法检测两组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平的变化;HE染色法观察小鼠肝脏组织病理变化;Westernblot法检测肝损伤过程中热休克蛋白70（HSP70）、IL-6和TNF-α蛋白表达及变化趋势。结果与对照组相比,观察组血清ALT、AST逐渐升高,36h达到高峰,后逐渐减低;肝脏失去正常结构,36h时最为显著,后逐渐减轻;与对照组相比,肝脏HSP70、IL-6和TNF-α蛋白的表达呈以下趋势：HSP70在3、6、12h先升高,12h至最高,24h时降低,30h至最低点,后再升高;IL-6在3、6、12h逐渐减低,24h时升高,30h至最高点,后又逐渐减低,54h时仍略高于正常水平;TNF—α先逐渐升高,30h达到高峰,后又逐渐降低,但明显高于正常水平。结论HSP70、IL-6和TNF—α在小鼠急性肝损伤以及肝再生过程中变化明显,可能与急性肝损伤的发生、发展密切相关。     

PCNA在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达

目的研究增殖细胞核抗原（PCNA）在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,以了解小鼠急性肝损伤过程肝脏再生的规律。方法试验共分10组：CCl4腹腔注射（浓度0.1%溶于食用油中,0.1 mL/10 g）诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、243、03、6、42、485、4 h及对照组小鼠,每组10只小鼠。使用赖氏法检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平的变化趋势,用Western blotting方法检测CCl4诱导的小鼠肝损伤过程中PCNA蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后,小鼠血清ALT、AST明显呈变化趋势（P〈0.05）,先逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低;与对照组小鼠相比,CCl4诱导小鼠急性肝损伤之后肝脏PCNA蛋白的表达明显呈变化趋势（P〈0.05）,PCNA在CCl4处理后36、1、22、4 h明显降低,30 h时升高,42 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时恢复到正常水平。结论 PCNA在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中有显著的变化,在CCl4诱导小鼠急性肝损伤的过程中肝脏再生具有明显的规律。     

壁虎粗多肽对3种消化道肿瘤细胞的体外抑制作用

目的 探讨壁虎粗多肽(GCPS)对消化道肿瘤细胞体外增殖的抑制作用.方法 用不同浓度 (0.375、0.75、1.0、1.5、3.0 mg/mL) 的GCPS处理食管癌细胞EC109、肝癌细胞HepG2和胃癌细胞MGC803,于24、48、72 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,并使用MTT法观察GCPS对3种人消化道肿瘤细胞增殖的影响.结果 与空白对照组比较,在倒置显微镜下可观察到GCPS作用24、48、72 h后的细胞形态有不同程度的改变.MTT法结果显示GCPS具有抑制人消化道肿瘤细胞增殖作用,且作用呈浓度和时间依赖性;48 h后GCPS作用于上述3种细胞的IC50为1.1、1.2 和1.6 mg/mL.结论 壁虎粗多肽可抑制HepG2、EC109和MGC803这3种消化道肿瘤细胞增殖.     

热休克蛋白70研究的现状及展望

热休克蛋白（heat shock proteins，HSPs）是一组广泛存在于微生物和动、植物体内的生物进化中高度保守的多肽蛋白。由于这类蛋白的合成与热休克反应有关，故命名为热休克蛋白（heat shock protein，HSP）。除了高热之外，多种应激原如重金属、饥饿、缺氧、缺血等都可以诱导HSP的表达，但人们习惯上仍称为HSP或热应激蛋白（heat stress protein，HSP），有时也称为应激蛋白（stress protein，SP）。根据HSP的相对分子质量，主要的HSP被分成6个家族：大分子量HSP家族、HSP90家族、HSP70家族、HSP60家族、小分子量HSP家族和泛素。其中HSP70是HSPs中最保守、最重要的一族，在大多数生物中含量最多，在应激反应中最敏感，因而是HSPs中最受关注、研究最深入的一种。     

DR患者血清同型半胱氨酸、脂联素及TNF-α的水平变化及意义

目的观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、脂联素和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平变化,探讨其临床意义。方法对60例DR患者（DR组）、40例糖尿病无视网膜病变患者（NDR组）采用ELISA法检测血清Hcy、脂联素和TNF-α水平。另选健康体检者20例为对照（对照组）。结果血清Hcy和TNF-α水平DR组〉NDR组〉对照组（P均〈0．05）,血清脂联素水平DR组〈NDR组〈对照组（P均〈0．05）;血清脂联素与TNF-α、Hcy呈负相关（r=-0．532、-0．586,P均〈0．05）。结论DR患者血清Hcy、TNF-α水平升高,脂联素水平降低;三者可能在DR的发生发展中发挥重要作用。