金属内肽酶底物Glu-Ala-Ala-Phe-2-NA的合成

现在广泛应用于结节病诊断的一个主要指标是病人血清的血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)值,但此法仍存在一些问题,如不易发现非活动性病人和不能显示服用激素病人的病情.1984年Almenoff等人发现结节病人血清中有一种膜结合的金属内肽酶(EC_3,4,(24),(11))增高,非活动性结节病人增高两倍(与对照组比),活动性结节病人增高四倍以上(与对照组比),并且观察到此酶不受激素治疗影响.因此,测定血清中金属内肽酶值可弥补现在的血清血     

尼克酰胺对肾癌786-0细胞的作用及意义

目的:探讨尼克酰胺对肾癌786-0细胞生物学行为的影响。方法:不同浓度尼克酰胺(10、20、30 mmol/L)处理肾癌786-0细胞;细胞计数法测定细胞增殖,Annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测细胞凋亡、Transwell小室检测尼克酰胺对肾癌786-0细胞迁移及含基质胶的Transwell小室检测尼克酰胺对肾癌786-0细胞侵袭、Western blot检测P53和沉默信息调节因子(SIRT)1的蛋白表达。结果:尼克酰胺呈浓度-依赖性抑制786-0细胞的增殖和侵袭能力,并促进其凋亡。结论:尼克酰胺可抑制肾癌786-0细胞增殖、迁移、侵袭,并可能通过抑制SIRT1上调P53促进786-0细胞凋亡。     

沉默信息调节因子1在膀胱尿路上皮细胞癌中的表达与意义

目的:检测沉默信息调节因子1(SIRT1)在膀胱尿路上皮癌(BUC)中的表达,并探讨其与临床病理指标的相关性。方法:选取经临床病理诊断的BUC标本72例,其中低级别尿路上皮癌42例,高级别尿路上皮癌30例;阴性对照组为正常膀胱组织19例(膀胱镜检术或膀胱切开取石术中随机取活检时取得)。应用免疫组化方法(二步法)检测SIRT1分别在低级别与高级别BUC中的表达与分布,分析其与肿瘤的分期和病理分级的关系。结果:SIRT1在正常膀胱组织和膀胱癌组织中均有表达,正常膀胱组织中阳性表达率为31.58%(6/19),而在BUC组中,阳性表达率为77.78%(56/72),明显高于正常膀胱组织(P<0.05);并且随着肿瘤分期和癌理分级的升高SIRT1蛋白的表达增加,其中低级别膀胱癌阳性表达率为69.05%(29/42),高级别膀胱癌阳性表达率为90.00%(27/30),两者间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:SIRT1在BUC中高表达,可能与BUC的发生、病理分级和临床分期有关,并有可能作为判断BUC侵袭力、监测复发的肿瘤标志物。阻断SIRT1表达有望成为膀胱癌靶向治疗的新靶点。     

肺癌及慢性阻塞性肺疾病患者的血管紧张素转换酶基因多态性

目的;主要观察肺癌、慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病及正常人血管紧张素转换酶基因多态性(ACEGP)的变化及与血清血管紧张素转换酶(sACE)水平的关系.方法:ACEGP测定采用PCR,sACE采用紫外分光光度法测定.结果:正常人和肺心病组Ⅰ型基因占优势(分别为57.9%和60.7%),而肺癌组和慢喘支组D型占优势(分别为61.8%和59.5%).肺癌组I/D和Ⅰ等位基因频率均明显低于正常组(P<0.01).而D/D和D等位基因频率明显高于正常组.慢喘支组Ⅰ等位基因频率(40.5%)明显低于正常组(57.9%),但其所有指标均与肺癌组无明显差异.肺心病组I等位基因频率(60.7%)显著高于肺癌组(38.2%).各组疾病sACE变化与基因型变化不尽相同.肺心病组各基因频率虽与正常组无明显差异,但各型中sACE值却明显低于正常组.肺癌组、慢喘支组与正常组三组间基因型虽有所不同,但sACE值却无明显差异.正常组与三组疾病均以D/D型sACE值最高,I/I型最低,尤以正常组和肺心病组差异最显著.结论:肺癌、慢喘支发病与ACEGP的D/D型明显有关,而正常人和肺心病以Ⅰ型基因占优势.ACEGP与sACE D/D型>I/I型,但sACE值还受其他因素的影响.     

突聋伴眩晕患者焦虑抑郁状态及影响因素分析

目的分析突聋伴眩晕患者焦虑抑郁状态及影响因素,总结心理管理对策。方法选择2017年1月—2018年8月急诊收治的突聋伴眩晕患者84例作为研究对象。收集患者的临床资料,同时在入院次日、出院前、初次复查后,采用抑郁自测(SDS)、焦虑自测(SAS)。出院前评估SDS评分在P75和/或SAS评分在P75以上的对象,纳入观察组,其余对象纳入对照组,进行因素分析。结果多因素logistic回归分析显示,初发、预测预后好、伴有视力障碍成为独立影响因素(P 0.05)。结论突聋伴眩晕患者焦虑抑郁状态影响因素较多,随着时间的推移焦虑抑郁会明显减轻,需要特别关注那些初发、预测预后不良、伴有视力障碍的对象。     

胫骨平台骨折钢板内固定的手术治疗

目的：探讨钢板内固定治疗胫骨平台骨折疗效的相关因素。方法：对34例胫骨平台骨折行开放复位,单侧或双侧钢板内固定手术治疗,恢复胫骨平台解剖,坚强内固定,植骨及早期功能锻炼。结果：术后随访4-36个月,平均15个月。参照Rasmussen评分标准评定,优21例,良8例,可3例,差2例,优良率85.3%。结论：胫骨平台骨折掌握合适的手术时机,方法和早期的功能锻炼可获得较满意的手术效果。     

异丙酚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流(IK)的影响.方法 酶消化法急性分离Wistar大鼠顶叶皮层神经元,随机分为4组,分别为不同浓度异丙酚组(P1-4组):培养皿加入异丙酚,终浓度分别为10、30、100和300 μmol/L.于异丙酚给药前,给药后1 min时采用全细胞膜片钳技术,记录顶叶皮层神经元IK,计算IK抑制率,绘制100 μmol/L异丙酚作用下大鼠皮层神经元延迟整流性钾通道电流-电压曲线、延迟整流性钾通道激活曲线和失活曲线.结果 与给药前比较,各组给药后顶叶皮层神经元IK降低(P<0.01);异丙酚对顶叶皮层神经元IK的抑制率呈浓度依赖性(P<0.01);100 μmol/L异丙酚给药后大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流-电压曲线下移,但波形、阈电位没有改变;与给药前比较,100 μmol/L异丙酚给药后延迟整流性钾通道激活和失活曲线的半数激活膜电位、曲线斜率因子差异无统计学意义(P>0.05),激活曲线向右移动大约12 mV,失活曲线向左移动大约6 mV.结论 异丙酚可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,且呈浓度依赖性;100 μmol/L异丙酚可减慢延迟整流性钾通道激活,加速其失活.     

循环加载下关节软骨的棘轮应变及理论预测

目的获得不同加载条件下关节软骨的棘轮应变,建立预测棘轮应变的理论模型,并对软骨的棘轮应变进行预测。方法将猪股骨远端滑车部的新鲜关节软骨作为研究对象,采用非接触式数字图像技术,测试循环压缩载荷下关节软骨的棘轮应变;建立预测棘轮应变的理论模型,对不同应力幅值和加载率下软骨的棘轮应变进行预测,并比较预测结果与实验结果。结果随循环圈数的增加,软骨的棘轮应变先快速增长然后趋于稳定;定加载率下,软骨的棘轮应变随应力幅值的增大而增大;定应力幅值下,棘轮应变随加载率的增大而减小。实验结果与建立的理论模型预测结果吻合良好。结论关节软骨的棘轮应变与应力幅值成正比,与加载率成反比。建立的理论模型可以预测软骨的棘轮行为,同时为组织工程软骨的构造提供指导。     

异丙酚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流性钾通道电流的影响

Objective To investigate the effects of propofol on the delayed rectifier potassium current (IK) in acutely dissociated rat parietal conical neurons. Methods Wistar rats between 10- and 14-day old of both sexes were used. The parietal cortical neurons were acutely dissociated enzymatically. The effects of propofol (10, 30,100, 300 μmol/L) on IK were investigated by using the whole cell patch clamp technique in acutely dissociated rat parietal cortical neurons. Results IK was inhibited by propofol in a concentration-dependent manner. The four concentrations of propofol (10, 30, 100, 300 μmol/L) reduced IK by (5.2 ± 1.3)%, (13.3 ± 2.4)%,(23.9 ± 5.5)% and (42.1 ± 6.6)%, respectively (n = 6, P <0.01). The amplitude of IK was decreased at different membrane potentials after giving propefol (100 μmol/L). The V,n of the activation and inactivation curves and the slop factor (κ) had no change after giving propofol (100 μmol/L) (n = 6, P >0.05). The activation curve was shifted to the right about 12 mV, and the inactivation curve to the left about 6 mV after giving propefol (100 μmol/L).Conclusion Propefol inhibits IK of parietal cortical neurons of rats in a concentration-dependent manner, and 100 μmol/L propofol can slow the activation of the delayed rectifier potassium channel and accelerate its inactivation.     

肺癌及慢性阻塞性肺疾病患者的血管紧张素转换酶基因多态性

目的 :观察肺癌、慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病及正常人血管紧张素转换酶基因多态性 (ACEGP)的变化及其与血清血管紧张素转换酶 (sACE)水平的关系。方法 :ACEGP测定采用PCR ,sACE采用紫外分光光度法测定。结果 :正常人和肺心病组Ⅰ型基因占优势 (分别为 5 7.9%和 6 0 .7% ) ,而肺癌组和慢喘支组D型占优势 (分别为 6 1.8%和 5 9.5 % )。肺癌组I/D和I等位基因频率均明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,而D/D和D等位基因频率却明显高于正常组。慢喘支组I等位基因频率 (4 0 .5 % )明显低于正常组 (5 7.9% ) ,但其所有指标均与肺癌组无明显差异。肺心病组I等位基因频率 (6 0 .7% )显著高于肺癌组 (38.2 % )。各组疾病sACE变化与基因型变化不尽相同。肺心病组各基因频率虽与正常组无明显差异 ,但各型中sACE值却明显低于正常组。肺癌组、慢喘支组与正常组三组间基因型虽有所不同 ,但sACE值却无明显差异。正常组与三组疾病均以D/D型sACE值最高 ,I/I型最低 ,尤以正常组和肺心病组差异最显著。结论 :肺癌、慢喘支发病与ACEGP的D/D型明显有关 ,而正常人和肺心病以I型基因占优势。ACEGP与sACE值有关 ,D/D型 >I/I型 ,但sACE值还受其他因素的影响。