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991.
目的眨眼伪迹是脑电中一种常见且影响严重的伪迹。本论文提出一种基于小波奇异点检测和阈值去噪的眨眼伪迹去除方法,无需眼电参考信号,做到自动去除单导脑电信号中的眨眼伪迹。方法首先利用小波奇异点检测特性以检测眨眼伪迹的峰值位置,然后只对眨眼伪迹区域进行小波阈值去噪。结果实验结果表明,本方法能够有效检测眨眼伪迹,避免了普通方法去噪时对非眨眼区域的影响。结论本方法使用的阈值和阈值函数优于典型的阈值和软、硬阈值函数,有效地去除了脑电中的眨眼伪迹。 相似文献
992.
目的:缺血性视网膜损伤是眼科常见的一种临床表现,对其进行研究需要建立缺血性视网膜损伤模型。采用生理盐水前房加压灌注法制作高眼压模型是最为常用的一种造模方法,但目前国内尚未有这种专用的模型制作装置。针对这种情况,我们设计了一种动物视网膜压力仪,用于制备缺血性视网膜损伤模型。方法:该装置采用压缩空气作为压力源,以气-液隔离器为施压执行器,通过压力传感器检测压力,用控制器控制压力和加压时间,并且控制器采用模块化设计方法进行设计,其压力的控制采用通用的智能工业调节器来实现,时间控制采用通用的智能时间继电器来实现。结果:该装置可自动按设定的时间对眼前房施加压力,并且时间准确,压力恒定。结论:该装置压力稳定,定时准确,可根据实验需要设定压力的大小和定时时间。预先设定压力和定时时间后,整个实验过程自动进行。使用该装置不仅保证了实验过程的一致性,使实验操作更加规范和严谨,而且提高了工作效率。该装置性能可靠,结构简单,制作容易,操作简单,使用方便。 相似文献
993.
目的:探索大学生心理困乏的理论构建及量表的编制.方法:运用开放式问卷、半结构访谈和内容分析相结合的质性研究方法,与探索性因素分析和验证性因素分析等相结合的量化研究方法,发放1500份问卷进行初测,再对1000名大学生进行正式施测,并对122名大学生间隔四周后进行重测.结果:心理困乏量表由17个项目构成,包含三个维度(认知困乏、情绪困乏、控制感困乏).验证性因素分析表明该量表具有较好的拟合指标(x2/df=-1.693,NFI=0.912,RFI=0.901,CFI=0.942,RMSEA=0.050),总量表及各维度的内部一致性为0.881 ~ 0.738,重测信度为0.854~0.798;心理困乏各维度之间的相关在0.317 ~ 0.388间(绝对值),各维度与总分的相关在0.459~0.793之间(绝对值),心理困乏各维度及总分与效标(Maslach倦怠量表-学生版)的相关系数在0.465 ~ 0.819之间(绝对值).结论:大学生心理困乏由认知困乏、情绪困乏、控制感困乏三维构成,大学生心理困乏量表具有良好的信效度. 相似文献
994.
目的:探讨腹腔镜胆囊阑尾联合切除术临床价值。方法回顾性分析2006年6月~2011年10月我院42例腹腔镜胆囊阑尾联合切除术患者的临床资料,全麻下先行腹腔镜胆囊切除术,然后调换进镜孔和主操作孔位置,再行腹腔镜阑尾切除术。结果42例腹腔镜胆囊阑尾联合切除手术均获成功,无中转开腹,手术时间40~105min,平均(65.0±10.5)min,无1例并发症发生。结论腹腔镜胆囊切除联合阑尾切除术将需分两次进行的上、下腹手术简化为一次微创手术解决,具有创伤小,并发症少,恢复快的特点,值得临床推广应用。 相似文献
995.
目的探讨胎儿先天性心脏病的主要影响因素,为制定相应的干预措施提供参考依据。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法,对95名先天性心脏病胎儿和262名正常胎儿的父母进行面访式问卷调查,应用单因素和多因素非条件Logistic回归分析,筛选胎儿先天性心脏病的影响因素。结果多因素分析结果表明,家庭人均月收入高(OR=0.17,95%CI:0.08-0.37)、母亲孕早期每日补充叶酸(OR=0.27,95%CI:0.13-0.56)、体育锻炼(OR=0.13,95%CI:0.06-0.31)、父亲在母亲孕前饮酒(OR=0.14,95%CI:0.07-0.31)及体育锻炼(OR=0.08,95%CI:0.03-0.17)可减少胎儿患先天性心脏病的风险;而母亲孕早期感冒(OR=3.32;95%CI:1.45-6.80)、接触噪音(OR=3.26,95%CI:1.42-7.46)、使用电脑(OR=3.22,95%CI:1.54-6.76)则可能增加胎儿患先天性心脏病的风险。结论胎儿先天性心脏病的发生可能与父母的经济水平、健康状况、生活方式等有关,应采取综合性措施对相关因素进行干预,以减少胎儿先天性心脏病的发生。 相似文献
996.
目的探讨超声对孕晚期胎儿畸形补漏筛查的应用价值。方法选择2012年1月至2014年1月在北京军区总医院进行过中孕期系统胎儿超声检查未见异常的孕妇5582例,均于晚孕期28w~40w再次进行胎儿系统筛查,所有孕妇均生产或引产。结果晚孕期共筛查出胎儿畸形41例,分别是:泌尿系统畸形13例,神经系统畸形9例,胎儿肿瘤及异常囊性结构6例,胸腔异常及消化系统异常各5例,心血管畸形3例。结论在晚孕期,针对胎儿迟发畸形好发部位进行有意识的详细检查可以进一步提高胎儿畸形产前检出率。 相似文献
997.
目的探讨微小RNA-25(miR-25)对宫颈癌He La细胞增殖活性的影响及其与逆向诱导的带Kazal基序的富含半胱氨酸蛋白(RECK)的靶向关系。方法构建pc DNATM6.2-GW-pre-miR-25、pmir GLO-野生型RECK(RECK-WT)和突变型RECK(RECK-MT)真核表达载体及miR-25抑制剂(anti-miR-25),采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测pre-miR-25和anti-miR-25在He La细胞中的转染效率,并采用MTT法分析miR-25对He La细胞增殖活性的影响,双萤光素酶报告基因、qRT-PCR和Western blot法检测miR-25与RECK靶向关系。结果测序结果显示pc DNATM6.2-GW-pre-miR-25、pmir GLO-RECK-WT和pmir GLO-RECK-MT重组载体构建成功,qRT-PCR提示pre-miR-25与anti-miR-25在He La细胞中具有良好的转染效率。MTT结果显示miR-25能够明显促进He La细胞的增殖。双萤光素酶报告基因检测显示共转染pre-miR-25与RECK-WT的He La细胞其萤光活性显著下降,同时qRT-PCR及Western blot也显示anti-miR-25在转录和转录后水平均能够显著增加He La细胞中RECK的表达。结论miR-25能够靶向RECK,促进宫颈癌He La细胞的增殖。 相似文献
998.
目的测定肥胖及新诊断2型糖尿病患者血清apelin水平,探讨apelin与体脂、糖、脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性。方法62例2型糖尿病患者和72例正常糖调节(NGR)者按体重指数(BMI)≥25kg/m^2或〈25kg/m^2又各自分为超重/肥胖与正常体重亚组,采用放射免疫分析法检测空腹血清apelin水平,同时检测空腹血糖(FPG)、HbA1C、血脂各项指标及空腹胰岛素(FINS)水平,计算BMI和腰臀比,并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果校正年龄及性别后,2型糖尿病组血清apelin水平高于NGR组[(317.9±99.6vs279.0±66.8)ng/L,P〈0.01],2型糖尿病组和NGR组中的超重/肥胖者均高于非肥胖者[(354.0±114.4vs274.1±53.0)ng/L,(299.2±74.5vs252.8±48.9)ng/L,均P〈0.05],且2型糖尿病超重/肥胖组明显高于NGR肥胖组(P〈0.01);偏相关分析显示,空腹血清apelin与BMI、ln(HOMA-IR)、FPG、总胆固醇(TC)呈正相关(r=0.353,r=0.355,r=0.224,r=0.241,均P〈0.01),与腰围、收缩压呈正相关(r=0.263,r=0.183,P〈0.05)。多元逐步回归分析发现,BMI、ln(HOMA—IR)和TC是血清apelin的独立相关因素。结论血清apelin水平在肥胖和初发的2型糖尿病人群中升高,且与BMI、HOMA-IR及脂代谢相关,推测apelin可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础。 相似文献
999.
目的 探讨本院新生儿败血症病原菌的分布及耐药情况,指导临床合理使用抗生素,促进医院感染的有效防控.方法 对2006年1月至2011年5月我院新生儿科收治的败血症患儿进行回顾性分析,按照发病时间分为早发型败血症及晚发型败血症,并根据发生感染的地点分为社区获得性感染及医院感染.结果 研究期间共收治新生儿败血症121例.早发型败血症50例(41.3%),病原菌以革兰阴性杆菌为主,共40例(80%),其中含产超广谱β内酰胺酶(ESBLS)株5例(10%),革兰阳性凝固酶阴性葡萄球菌10例(20%).晚发型败血症71例(58.6%),其中社区感染56例(78.9%),病原菌以革兰阳性球菌为主,共30例(42.2%),革兰阴性杆菌26例(36.6%);医院感染15例(21.1%),革兰阴性杆菌7例(9.9%),其中产ESBLs株4例(5.6%),革兰阳性凝固酶阴性葡萄球菌4例(5.6%),真菌4例(5.6%),均为白色念珠菌.结论 早发型败血症及晚发型败血症、社区获得性败血症及医院感染败血症病原谱不同,均有多重耐药菌产生. 相似文献
1000.
探讨氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用。应用低温超速离心法分离健康人血浆极低密度脂蛋白,用CuCl2氧化得到氧化型极低密度脂蛋白。琼脂糖凝胶电泳观察巨噬细胞凋亡DNA断裂“梯状”图谱;流式细胞仪和二苯胺法分别测定凋亡巨噬细胞百分率和:DNA片断百分率;光镜观察凋亡巨噬细胞形态变化。结果发现:①氧化型极低密度脂蛋白能诱导巨噬细胞发生凋亡及DNA断裂;②抗氧化剂二甲基硫脲能部分抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的:DNA断裂;③核转录因子核因子kB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐可完全抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂。提示氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡可能是动脉粥样硬化形成机制之一;氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的作用可能与自由基和激活核因子kB有关。 相似文献