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91.
目的:研究多形性低度恶性腺癌(PLGA)的组织病理学和免疫组织化学特点,并与腺样囊性癌(ACC)进行比较。方法;采用组织病理学与免疫组织化学方法,对8例PLGA与10例ACC进行分析。结果;PLAC的特点是组织学上具有细胞形态的一致性与组织结构的多形性;免疫级化染色呈阳性或部分阳性反应,与ACC没有明显差异。结论:光镜下组织结构的多形性是鉴别PLGA与ACC的重要指征;免疫组化对二者的区分意义不大;均起源于闰管储备细胞是导致二者相似性的根本原因。 相似文献
92.
蛇床子水提取液抑瘤作用的实验研究 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 :研究蛇床子水提取液的体内抗肿瘤作用。方法 :通过 S180 肉瘤移植建立荷瘤小鼠模型 ,给予不同剂量蛇床子水提取液后观察 S180 荷瘤小鼠肿瘤生长曲线、血清唾液酸 (SA)、瘤重及小鼠生存天数的变化。结果 :蛇床子水提取液能明显抑制肿瘤生长 ,降低荷瘤小鼠血清 SA水平 ,0 .0 6mg/(g· d) ,0 .1 1 mg/(g· d)、0 .2 1 mg/(g· d)剂量组平均瘤重低于肿瘤对照组 (P<0 .0 5 ) ,抑瘤率依次为 2 3 .2 %、2 9.1 %和 2 4 .8%,且能延长荷瘤小鼠生存天数 (P<0 .0 1 ) ,动物生命延长率依次为 :2 6 .9%、3 4 .8%和 2 6 .6 %。结论 :蛇床子水提取液具有较强的抗肿瘤效应 ,有很好的利用前景 ,值得对其进行深入研究。 相似文献
93.
94.
95.
目的 :探讨血清可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)在慢性乙型病毒性肝炎 (慢乙肝 )中的发病机制及sIL 2R与肝纤维化指标、肝功能的相关关系。方法 :对 312例肝活检病人按组织病理学炎症和纤维化程度进行分级分期 ,同时检测了病人血清sIL 2R、肝功能及肝纤维化相关指标。结果 :血清sIL 2R均值较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,增幅随着肝脏病理炎症和纤维化程度的加重而逐渐加大 ,各组间比较差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。sIL 2R与血清白蛋白 (A)呈显著负相关 ,与血清脯氨酸肽酶 (PLD)、Ⅳ型胶原 (CⅣ )、层粘连蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)、肝功指标中的TB、DB、G、ALT、AST、AKP、γ GT呈显著正相关 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :慢乙肝病人血清sIL 2R水平与A呈显著负相关 ,与PLD、CⅣ、LN、HA、PⅢNP呈显著正相关 ;sIL 2R的血清水平能反映肝脏组织学病变的程度 ,可作为判断肝组织炎症和纤维化程度的参考指标。 相似文献
96.
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法 采用酶联免疫吸附法对具有低氧性肺动脉高压的肺心病患者 2 1例、无低氧性肺动脉高压的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者 2 3例和 2 4例正常人血清 b FGF水平进行检测 ,以多普勒超声心动仪测定肺心病和 COPD患者的平均肺动脉压 (m PAP)。结果 肺心病组 m PAP水平 (33.33± 7.0 3m m Hg)明显高于 COPD组 (13.13± 2 .34mm Hg) ,P<0 .0 0 1;肺心病组血清 b FGF水平 (6 9.84± 16 .2 9pg/m l)明显高于 COPD组 (43.94± 7.5 7pg/ml)和正常对照组(44 .6 4± 6 .31pg/m l) ,P<0 .0 0 1;肺心病血清 b FGF水平与 m PAP之间呈明显正相关 ,r=0 .730 ,P<0 .0 0 1。结论慢性肺心病患者血清 b FGF水平明显升高 ,可能与其慢性低氧性肺动脉高压的形成有一定的关系。 相似文献
97.
目的 探讨种植受体血管内皮细胞在抗异种血管移植超急排斥反应 (HAR)方面的意义。方法 选用豚鼠→大鼠移植模型 ,先将分离、培养的大鼠动脉内皮细胞种植于去内皮的豚鼠动脉内壁 ,再将此豚鼠动脉植入大鼠体内 ,观察动脉血栓形成时间 ,并采用免疫组化技术检测了 Ig M、C3在移植后豚鼠动脉壁上沉积的情况。结果 已种植大鼠内皮细胞的豚鼠动脉血栓形成时间 (2 0 .3± 4.42 h)较植入大鼠体内的正常豚鼠动脉 (0 .35± 0 .2 84h)以及单纯去内皮豚鼠动脉血栓形成时间 (0 .16 5± 0 .0 77h)显著延长 (P<0 .0 0 1)。免疫组化结果显示 ,植入大鼠体内的正常豚鼠内皮细胞表面有 Ig M和 C3沉积 ,而预先种植大鼠内皮细胞的豚鼠动脉内壁无 Ig M和 C3沉积。结论 在异种供体血管壁上预先种植受者血管内皮细胞 ,可延长移植的异种供体血管通畅时间 ,该技术可能在抗异种血管移植 HAR方面具有重要意义 相似文献
98.
烹调油烟致大小鼠肺癌的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]了解烹调油烟(cooking oil fumes,COF)的动物致癌性。[方法]采用动式染毒法给Balb/c小鼠(雌雄各半)吸入COF浓度为9.09、20.65、38.85mg/m^3,染毒1次/1~2d,30min/次,共150次,计8个月;SD大鼠(雌雄各半)吸入COF浓度为6、88、15.06、35.33mg/m^3,染毒1次/2d,30min/次,共191次,计12.5个月。分别制备COF慢性中毒动物模型;两实验均设空白对照组,吸入与实验组相同温度的清洁空气。[结果]COF诱发Balb/c小鼠实验组肺癌总发生率为18、95%(29/153),低、中、高浓度组肺癌发生率分别为15.09%、20、00%和22.00%,与对照组差异均有显著性。但低、中、高三组间差异无显著性(P〉0.05);COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9、10%(9/99),低、中、高浓度组肺癌发生率分别为6.45%、8.57%、12.12%,高浓度组肺癌发生率高于对照组(P〈0.05)。各性别组间肺癌发生率的差别无显著性(P〉0.05)。[结论]COF可以诱导Balb/c小鼠和SD大鼠肺癌,诱发的肺癌主要为肺腺癌(小鼠28/29,大鼠7/9),余为小细胞肺癌。 相似文献
99.
原发性脑干损伤的治疗(附126例报告) 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨原发性脑干损伤的治疗方法与效果。方法 总结分析126例原发性脑干损伤病例的治疗与效果。对其中的大部分病例采用早期控制性通气,亚低温,钙拮抗剂及神经节苷脂治疗,结果 伤后2周,死亡35例(27.78%)。主要死因为中枢性呼吸功能衰竭。伤后半年,死亡50例(39.68%)。植物生存12例(9.52%),重残11例(8.73%)。中残17例(13.40%)。恢复良好38例(30.16%)。结论 早期控制性通气,亚低温,钙拮抗剂及神经节苷脂治疗可明显降低原发性脑干损伤的死残率。 相似文献
100.
Ming Zhao Cheng Simon C F Rawlinson Andrew A Pitsillides Gul Zaman Subburaman Mohan David J Baylink Lance E Lanyon 《Journal of bone and mineral research》2002,17(4):593-602
The mechanism by which mechanical strain and estrogen stimulate bone cell proliferation was investigated using monolayer cultures of human osteoblastic TE85 cells and female human primary (first-passage) osteoblasts (fHOBs). Both cell types showed small but statistically significant dose-dependent increases in [3H]thymidine incorporation in response to 17beta-estradiol and to a single 10-minute period of uniaxial cyclic strain (1 Hz). In both cell types, the peak response to 17beta-estradiol occurred at 10(-8) - 10(-7) M and the peak response to strain occurred at 3500 microstrain ((mu)epsilon). Both strain-related and 17beta-estradiol-related increases in [3H]thymidine incorporation were abolished by the estrogen receptor (ER) modulator ICI 182,780 (10-8 M). Tamoxifen (10(-9) - 10(-8) M) increased [3H]thymidine incorporation in both cell types but had no effect on their response to strain. In TE85 cells, tamoxifen reduced the increase in [3H]thymidine incorporation associated with 17beta-estradiol to that of tamoxifen alone but had no such effect in fHOBs. In TE85 cells, strain increased medium concentrations of insulin-like growth factor (IGF) II but not IGF-I, whereas 17beta-estradiol increased medium concentrations of IGF-I but not IGF-II. Neutralizing monoclonal antibody (MNAb) to IGF-I (3 microg/ml) blocked the effects of 17beta-estradiol and exogenous truncated IGF-I (tIGF-I; 50 ng/ml) but not those of strain or tIGF-II (50 ng/ml). Neutralizing antibody to IGF-II (3 microg/ml) blocked the effects of strain and tIGF-II but not those of 17beta-estradiol or tIGF-I. MAb aIR-3 (100 ng/ml) to the IGF-I receptor blocked the effects on [3H]thymidine incorporation of strain, tIGF-II, 17beta-estradiol, and tIGF-I. HOBs and TE85 cells, act similarly to rat primary osteoblasts and ROS 17/2.8 cells in their dose-related proliferative responses to strain and 17beta-estradiol, both of which can be blocked by the ER modulator ICI 182,780. In TE85 cells (as in rat primaries and ROS 17/2.8 cells), the response to 17beta-estradiol is mediated by IGF-I, and the response to strain is mediated by IGF-II. Human cells differ from rat cells in that tamoxifen does not block their response to strain and reduces the response to 17beta-estradiol in TE85s but not primaries. In both human cell types (unlike rat cells) the effects of strain and IGF-II as well as estradiol and IGF-I can be blocked at the IGF-I receptor. 相似文献