纹状体及其环路参与孤独症重复刻板行为机制研究进展

重复刻板行为是孤独症谱系障碍的核心症状之一,病因复杂,表现形式多样.其形成机制假说众多,近年来有研究显示纹状体功能异常可能参与了孤独症重复刻板行为演变过程.本文拟对纹状体及其环路参与孤独症重复刻板行为相关机制研究进展进行综述,期望推动孤独症重复刻板行为机制研究.     

PDE5抑制剂与cGMP信号通路相关疾病的研究进展

磷酸二酯酶5(phosphodiesterase 5,PDE5)抑制剂通过阻断环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的分解,使包括一氧化氮(nitric oxide,NO)在内的血管舒张介质作用延长,从而导致阴茎和肺的血管舒张。PDE5主要在阴茎海绵体和肺血管中发现,所以其抑制剂的主要作用是延长阴茎勃起和降低肺血管压力。     

LncRNA Gm15621通过调控miR-133a/SOCS2轴抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞炎症

目的探讨lncRNA Gm15621和miR-133a在类风湿关节炎滑膜组织中的表达及其与滑膜组织中成纤维样滑膜细胞炎症调控的关系。方法于2018年1月到2018年12月收集53例类风湿关节炎滑膜组织和20例正常滑膜组织,通过qPCR技术检测不同患者滑膜组织Gm15621和miR-133a的表达情况,免疫印迹法检测滑膜成纤维细胞SOCS2等蛋白的表达情况。结果类风湿关节炎患者滑膜组织Gm15461表达水平是正常滑膜组织的(43.06±2.48)%,miR-133a表达水平是正常组织的(2.94±0.13)倍;类风湿关节炎患者滑膜组织Gm15621表达水平与血清TNF-α(r=-0.441,P=0.001 1),IL-6(r=-0.442,P=0.0017)和IL-1β(r=-0.532,P<0.001)呈负相关,与滑膜组织中miR-133a(r=-0.629,P<0.001)表达呈负相关。荧光素酶报告基因显示:Gm15621和SOCS2都是miR-133a的靶基因,且miR-133a靶向抑制成纤维样滑膜细胞Gm15621和SOCS2,Gm15621抑制成纤维样滑膜细胞中miR-133a的表达。在体外,SOCS2敲低可以显著上调成纤维样滑膜细胞中TNF-α,IL-6和IL-1β的表达。结论类风湿关节炎患者滑膜组织中Gm15621低表达,miR-133a高表达,并且Gm15621通过抑制成纤维样滑膜细胞中miR-133a的表达促进SOCS2的表达,最终发挥抑制炎症因子表达的效果。     

镍钛形状记忆合金骨板形状恢复能力测试方法的研究

目的 建立镍钛形状记忆合金骨板形状恢复能力测试方法.方法 首先确定镍钛形状记忆合金骨板形状恢复能力标准评价体系需要测试相变温度、形状恢复力、形状恢复率,然后分别建立骨板相变温度、形状恢复力、形状恢复率的标准测试方法.因各企业生产的镍钛形状记忆合金骨板形状结构不同,为保证测试方法的统一性,测试采用标准试样代替,试样使用原材料与被替代产品的原材料为同一批次,机械加工处理工艺保持一致.结果 根据已上市产品技术文件,镍钛形状记忆合金骨板相变温度Af点为37℃,产品形状恢复率应大于95％.按照本文提供的相变温度、形状恢复力、形状恢复率测试方法,试样测试时恢复至原始形状相对应的温度为37℃,即镍钛形状记忆合金骨板的Af点为37℃;依据镍钛形状记忆合金骨板临床使用时的温度,将试样测试温度设置为37℃,试样在31℃～37℃温度区间恢复力数据曲线一直上升,到达峰值后趋于稳定状态,通过数据分析,峰值的恢复力数据即镍钛形状记忆合金骨板工作时的形状恢复力,试样形状恢复力测试结果平均值为64.18 N;两种试样测试形状恢复率,并计算分析数据,所有试样形状恢复率均大于95％,与厂家提供的技术文件相符合.结论 结果说明提供的镍钛形状记忆合金骨板形状恢复能力(相变温度、形状恢复力、形状恢复率)的测试标准方法,可为企业的质量监管提供依据,为监管部门提供监管指南,按照测试方法通过测试评价后可保证产品临床使用的安全性.     

基于故障树与贝叶斯网络的呼吸机故障智能诊断

为了快速准确地找出呼吸机故障原因,迅速排除故障,恢复设备的正常运行,本文采用基于故障树和贝叶斯网络的 方法对呼吸机常见故障进行分析。首先通过对呼吸机结构原理的综合分析,结合文献案例搭建呼吸机故障树,进行定性 分析;利用贝叶斯网络对呼吸机故障进行定量分析;最后用实际维修案例进行验证。结果表明,该方法得到的推理结果与 实际结果相符性达到84.54%,为建立呼吸机故障静态数据库并进行故障智能诊断提供了理论依据,具有一定的推广 价值。     

变应变率下骨骼肌连续介质本构模型

目的 针对不同结构耦合肌肉主被动行为无法考虑肌肉组织连续介质力学特性的问题,提出运用被动与主动耦合在同一个本构方程的方法,构建骨骼肌连续介质超弹性主被动本构模型。方法 为标定被动本构模型参数,给出单轴拉伸实验方法 及条件,并通过理论推导,介绍利用试验数据求解被动模型参数的具体方法。为验证主动模型的有效性,以实例对模型进行验证。结果 模型预测曲线与实验输出应力拉伸比曲线具有较好的一致性,在相同应变下的情况下,被动应力和总应力最大误差仅为20、40 kPa。结论 该连续介质超弹性本构模型能较好模拟骨骼肌的主被动行为,从而有利于下一步人体肌肉的建模与仿真。     

脑胶质瘤的MRI影像表现及其与IL-17、IL-24、VEGF、GFAP的相关性研究

目的探讨脑胶质瘤的MRI影像表现及其与脑胶质瘤组织中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-24(IL-24)、血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达的相关性。方法回顾性分析我院神经外科68例经手术病理证实为脑胶质瘤患者的临床资料并将其纳入研究组,以79例因脑出血行开颅手术患者为对照组。分析研究组患者的MRI影像表现并通过HE染色、免疫组化SP法检测2组患者中IL-17、IL-24、VEGF、GFAP表达的差异性,应用Speraman等级相关分析IL-17、IL-24、VEGF、GFAP表达与MRI表现的关系。结果脑胶质瘤位于大脑半球者65例(95.59%),脑胶质瘤位于小脑半球者3例(4.41%)。66例(97.06%)表现为T1WI低、T2WI混杂信号伴周围中—重度水肿,2例(2.94%)表现为T1WI稍高、T2WI混杂信号;肿瘤内出血31例(45.58%),无出血37例(54.42%);2例(2.94%)表现为轻度水肿,2例(2.94%)表现为中度水肿,64例(94.12%)表现为重度水肿;44例(64.71%)脑胶质瘤内见流空血管影,脑胶质瘤生长速度快,瘤体均较大,最大截面为0.7 cm×1.2 cm~10.3 cm×9.6 cm,形态不规则。DWI呈弥散受限改变66例(97.06%),无弥散受限2例(2.94%);增强扫描后均匀强化59例(86.76%),不均匀9例(13.24%);59例(86.76%)呈花环状或花瓣状明显强化,环壁部分呈栅栏状,9例(13.24%)呈轻度结节状强化。IL-17、VEGF在对照组中不表达,研究组IL-17、VEGF表达阳性率高于对照组,IL-24、GFAP表达阳性率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Speraman等级相关分析显示,IL-24、GFAP表达阳性率随脑胶质瘤分级升高呈下降趋势,呈显著负相关(r=-0.711、-0.577,P<0.05);IL-17、VEGF表达阳性率随脑胶质瘤分级升高呈上升趋势,以Ⅳ型胶质瘤表达最高,呈显著正相关(r=0.670、0.614,P<0.05)。结论脑胶质瘤MRI表现具有瘤体大、累及脑叶多、形态不规则,信号不均匀,水肿明显的特点,肿瘤组织中IL-17、IL-24、VEGF、GFAP的阳性表达能够反映脑胶质瘤分级程度。     

螺旋弯曲管中血液两相流动分析

目的 经典的单相牛顿血液流动模型忽略了红细胞与血浆之间的相互作用以及血液剪切变稀性质。为了解决这些问题,采用多相的非牛顿模型研究冠状动脉模型的血流动力学参数。方法 把血液考虑为血浆和红细胞的混合体,并用螺旋弯曲血管模型模拟冠状动脉,分析冠状动脉内红细胞的运动以及红细胞体积分数的分布情况,并与单相非牛顿血液模型的模拟结果进行对比。结果 单相和多相血液模型模拟下的截面壁面剪切力平均值差别不明显,但是在两相流模拟中,螺旋弯曲管下底壁面处存在明显的红细胞聚集现象,同时还分布着较低的壁面剪切力。结论 引用多相流数值模拟得到了螺旋弯曲管中的血流动力学参数,同时发现红细胞在螺旋弯曲管下底面处聚集的现象,这很容易诱发血栓形成,与临床上所观察到的粥样硬化斑块经常出现在冠状动脉弯曲内侧是相符合的,可进一步说明动脉粥样硬化病变的发生机制。     

关节盘移位对颞下颌关节内应力分布的影响

目的 通过对不同关节盘移位的数值模拟,探究各种移位情况下颞下颌关节（temporomandibular joint,TMJ）内各结构的应力分布规律。方法 依据CT图像,建立包含下颌骨、全牙列、关节盘和关节软骨的正常TMJ三维有限元模型;参考关节盘前、后、外、内移位的临床特征,建立对应的4个模型。关节盘与关节软骨间考虑接触,用缆索元模拟下颌韧带和关节盘附着,施加正中咬合荷载。结果 前移位将导致关节盘中带产生过高的压应力,达到3.23 MPa;后、内、外移位时关节盘的整体应力水平比前移位和正常TMJ高;各种移位都使关节结节后斜面的应力值大幅度增加,但对髁突关节面的影响却不大。结论 各种移位都将导致关节盘和关节结节后斜面产生过高的应力,且后、内、外移位更为危险,更容易造成关节结构和功能的损伤。     

吉林省2009-2012年肠道病毒71型VP1编码区氨基酸位点的变异分析

目的分析2009--2012年引起吉林省手足口病（handfootandmouthdisease,HFMD）流行的肠道病毒71型（EV—A71）的VP1区氨基酸位点的特征性变异位点。方法对2009--2012年分离于吉林省HFMD病例的70株EV—A71分离株的VPl编码区进行逆转录．聚合酶链反应,然后对扩增产物进行核苷酸序列测定,使用Bioedit软件和MEGA4．0软件分析VPl区氨基酸位点的变异特征以及基因亲缘关系。结果2009--2012年在吉林省分离到的70株EV—A71均属于C4a基因亚型,其中69株与2008年安徽阜阳的分离株亲缘关系最近,并且这69株病毒在VPl编码区第22位氨基酸位点均由谷氨酰胺转变为组氨酸（Q—H）,与2008年安徽阜阳株一致。结论引起2009-2012年吉林省HFMD流行的EV-A71可能：来源于安徽阜阳流行株延续传播。