汉滩病毒体外诱导热休克蛋白70的表达

目的定量研究汉滩病毒（HTNV）体外诱导细胞热休克蛋白70（HSP70）及HSP70 mRNA的表达规律。方法以HTNV敏感细胞株Vero-E6为对象，体外实验性感染Hantaan 76—118。采用原位杂交、免疫细胞化学染色法及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察感染后72h内HSP70的表达并加以定量分析。结果与模拟感染组相比，Hantaan 76—118感染Vero-E6细胞后0．5h，HSP70 mRNA开始升高，于感染后12h达高峰，并持续高表达至72h（P＜0．05）。Hantaan 76—118感染后2h可检测到HSP70蛋白表达增加，于感染后12h达高峰，并持续高表达至72h（P＜0．05）。结论体外感染HTNV可诱导Vero-E6细胞产生热休克反应并表达HSP70，这种快速、持久的应激反应，可能对HSP70持续发挥其细胞保护作用具有重要意义。     

单侧门静脉栓塞诱导家兔肝细胞凋亡及对侧肝叶增生的实验研究

目的探讨家兔门静脉栓塞后同侧肝细胞凋亡及对侧肝叶增生的最佳时间。方法健康家兔40只,随机分成5组,每组8只。一组做对照,余剖腹细针穿刺行肝右叶选择性门静脉栓塞。分别于栓塞前、栓塞后第3、7、14、21天各处死1组,依次为A、B、C、D、E组。处死后测量肝左、右叶体积,右肝取病理切片观察肝细胞凋亡、坏死情况及肝功能改变。结果栓塞后肝右叶体积逐步减少,A到E组平均体积分别为46．4、46．0、44．4、42．0、39．7 cm~3。肝左叶体积逐步增大,A到E组平均体积分别为54．0、54．5、56．3、61．7、63．9 cm~3。剩余肝比例逐步增加,A到E组分别为53．8%、54．2%、55．9%、59．0%、61．0%。肝细胞凋亡指数A到E组分别为8．1%、12．2%、19．4%、20．1%、14．2%。结论选择性门静脉栓塞可引起同侧肝叶萎缩及诱导肝细胞凋亡和对侧肝叶体积代偿性增生,最佳时间为7～14 d。     

上颌扩弓治疗纠正早期功能性下颌偏斜

目的:通过头颅定位后前位片(P-A)测量,探讨上颌扩弓纠正单侧后牙反牙合,改善早期功能性下颌偏斜. 方法:混合牙列或早期恒牙列,单侧后牙反牙合伴有或不伴有前牙反牙合, 下颌功能性偏斜患者16名,采用上颌Quad-Helix扩弓的方法,矫治前后头颅定位后前位片P-A测量分析,用统计软件处理数据. 结果:单侧后牙反牙合矫正后,下颌骨两侧结构不对称性有明显改善. 下颌骨两侧综合长度差亦减小(P<0.01),两侧下颌体长度差明显减小(P<0.01). 结论:混合牙列或早期恒牙列,由于单侧后牙反牙合导致的功能性下颌偏斜,采用扩大上颌牙弓,可以使下颌骨的不对称得到一定的改善,是早期纠正下颌功能性偏斜的有效手段.     

关节镜下应用“微骨折”方法修复关节软骨缺损

目的:探讨关节镜下应用“微骨折”技术对膝关节全层关节软骨缺损修复的效果。方法:对68例全层关节软骨缺损患者进行随机分组:实验组(35例),男17例,女18例,平均年龄35.1岁,采用关节清理后应用“微骨折”技术进行处理,即利用骨刀设计的特性和适度的锤击力量造成软骨下的骨组织微小骨折,刺激软骨生长。对照组(33例),男17例,女16例,平均年龄31.6岁,仅作关节清理术。结果:术后随访6~18个月,平均8.6个月,按Lysholm评分标准,实验组明显优于对照组(P<0.01)。结论:关节镜下应用“微骨折”技术能够显著减轻关节疼痛,增加关节活动度,改善关节功能,是一种简单有效的修复全层关节软骨缺损方法。     

阻塞性黄疸大鼠肾脏自分泌内皮素的变化及其与肾功能损害的关系

目的　探讨阻塞性黄疸时肾脏自分泌内皮素 (ET)的变化及其与肾功能损害的关系。方法　结扎胆总管(BDL)制备阻塞性黄疸大鼠模型 ,作为实验组 ,对照组鼠仅行假手术。分别于术后 5、1 0及 1 5d ,两组各取 1 0只大鼠检测其肾脏对氨基马尿酸清除率 (CPAH)、菊粉清除率 (CIN)和钠排泄分数 (FENa+) ,并用鲎试剂法测定血浆内毒素 (EX)水平 ,放射免疫法测定肾动、静脉血浆及肾组织中ET 1含量。结果　①实验组术后 5d仅FENa+明显高于对照组 (P<0 .0 1 ) ,术后 1 0d起 ,CPAH、CIN及FENa+呈进行性下降 ,术后 1 5dFENa+已较对照组低 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ;②实验组术后血浆EX水平呈进行性升高 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ;③实验组术后肾动脉血浆ET 1水平呈持续性降低 ,而肾静脉血浆及肾组织中ET 1含量呈持续性升高 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ;④血浆EX水平与肾组织ET 1含量呈正相关 (r =0 .762 4 ,P<0 .0 1 ) ,肾组织ET 1含量与CPAH和CIN呈负相关 (r=- 0 .883 2 ,P<0 .0 1 ;r =- 0 .945 2 ,P<0 .0 1 )、与FENa+呈正相关 (r=0 .873 4 ,P<0 .0 1 )。结论　内毒素血症及其诱导的肾内ET分泌增加在阻塞性黄疸所致大鼠肾损害中可能具有重要作用     

血管内栓塞外伤性颈动脉海绵窦瘘126例随访结果

目的探讨血管内栓塞治疗外伤性颈动脉海绵窦瘘（TCCF）的近期及远期效果。方法139例TCCF患者行血管内栓塞术后3个月开始通过再次入院、邮寄调查表或电话随访．其中再次入院完成及收回调查表共64例，电话随访62例，获随访126例（90．6％）。结果126例中26例术后行MRA检查，20例行颅脑CT检查，均未见异常；10例术后半年行DSA复查，未见复发。11例复发，经再次栓塞后治愈。结论血管内栓塞治疗TCCF，术后复发率不高，临床随访即可。     

D2-43病毒E蛋白在酵母细胞表面的展示

目的：在酵母细胞表面展示登革2型病毒43株(D2—43)的E基因，探索利用酵母表面展示系统建立DNA改组筛选平台的可行性。方法：通过RT-PCR扩增获得D2-43的E基因，将该基因亚克隆至T载体后，再克隆至酵母表面展示载体pYDI，于酿酒酵母EBY100中利用半乳糖进行诱导表达。表达产物采用间接免疫荧光法和FACS进行检测。结果：酵母表面展示产物可与D2-43的腹水抗体特异性地结合；在半乳糖诱导后24h，展示E蛋白的酵母细胞百分数达22．07％。结论：本研究为建立基于酵母表面展示系统的DNA改组筛选平台奠定了基础。     

不同剂量左旋多巴对帕金森病大鼠行为学影响

目的观察不同剂量左旋多巴治疗帕金森病（PD）的效果,并进一步探讨合理使用左旋多巴治疗PD的剂量。方法采用6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠PD模型,采用行为学观察法观察3种不同剂量左旋多巴[按体重10、50、100mg/（kg.d）]作用不同时间（1、3、5、7d）对PD大鼠黑质细胞毒性作用后的行为学变化以及停止左旋多巴治疗后7d各项指标的变化。结果与对照组比较,小剂量组大鼠旋转圈数随左旋多巴使用剂量和时间增加而减少,中、大剂量组大鼠旋转圈数随左旋多巴使用剂量和时间增加而增加;各组大鼠旋转启动时间随左旋多巴使用剂量和时间增加而减少,最高转速及持续时间则随使用剂量增加而增加。结论应尽可能以小剂量、间隔使用左旋多巴治疗PD。     

开（牙合）患者舌位置变化研究

目的：研究开He患者的舌位置有无特征性变异。方法：利用舌背碘油造影方法，增加头颅侧位定位X线片上舌背的显影效果，在头颅侧位定位X线片上以舌体在固有口腔内的相对位置确定舌体的位置，通过开He与正常He者知位置的团体t检验比较，找出开He患者的舌位置变异特性。结果：开He患者与正常He者比较，舌根部与悬雍垂之间的间隙增大，舌背部与腭表面之间的间隙减小，舌尖部更靠近牙齿，结论：开He个体相对于正常He个体舌位置有向前，向上的变化特点，这可能是开He的病因之一。     

细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用

目的　探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。　方法　建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。　结果　正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。　结论　脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。