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81.
目的为深入了解颅盖畸形目前在国内外研究中的进展情况,探讨颅缝早闭过程中相关生长因子的作用,为今后的研究工作奠定基础。方法应用计算机检索PubMed数据库,检索英文相关文章,同时检索中国期刊全文数据库的相关中文文章,并查阅相关书籍。对资料进行初审,并查看文献后的引文。纳入与颅盖畸形形成机制有关的内容,排除不相关及重复文章。结果经对收集文章的整理,共纳入23篇文献。对纳入的颅盖畸形形成机制的文献,结合目前国内外研究状况进行综述。结论进一步研究颅缝过早闭合及相关生长因子的作用,将有助于阐明颅盖畸形形成机制,并更好地指导临床治疗。 相似文献
82.
目的 研究INK4A基因及编码的P16蛋白在辐射诱导的小鼠白血病模型中的改变。方法 7.0 Gy 60Co γ射线分4次照射BALB/c小鼠建立辐射诱导的小鼠白血病模型; PCR扩增INK4A 基因第1、第2 外显子,检测等位基因纯合性缺失,甲基化敏感酶切PCR 法检测INK4A基因的甲基化发生情况,并应用PCR单链构象多态性分析方法检测碱基突变的发生;Western blot检测P16蛋白含量改变。结果 在21例白血病模型组织中,外显子2缺失5例,4例发生甲基化,有11例蛋白表达明显下降。结论 辐射诱导的小鼠白血病模型发生过程中伴有P16蛋白表达下降, INK4A基因改变以纯合性缺失和甲基化为主。 相似文献
83.
目的观察As2O3与碘油联合经肝动脉化疗栓塞术后对兔VX2肝移植瘤生长及转移的作用.方法 40只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为5组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组、As2O3灌注组、单纯碘油栓塞组、阿霉素碘油栓塞及As2O3碘油栓塞组,As2O3的用量为2 mg/kg.肿瘤种植后5周,测量动物体重,所有动物均处死,取出肝脏及双肺标本,测定肝脏的重量,计算肝移植瘤的体积、坏死面积,观察肝内、双肺及其他器官肿瘤转移的发生率.结果肿瘤植入后5周,各处理组动物体重均有明显的下降,肝脏重量增加,计算的肝指数各组分别为9.8±2.2、9.7±2.1、8.5±2.0、8.4±2.1、6.4±1.2;肿瘤体积分别为(35.5±7.6) cm3、(32.2±9.7) cm3、(21.2±8.5) cm3、(20.9±11.3) cm3、(11.8±4.0) cm3,栓塞治疗组与非栓塞治疗组间差异有统计学意义,As2O3碘油栓塞治疗组与其他组相比差异有统计学意义.平均坏死率各组间差异无明显的统计学意义.双肺转移结节的数目各组分别为52.4±32.2、51.8±26.3、54.8±29.2、53.5±30.7、19.6±17.0;转移结节的直径各组分别为(3.8±1.2) mm、(3.6±1.1) mm、(3.9±1.3) mm、(3.5±1.6) mm、(2.2±0.7) mm.As2O3碘油栓塞治疗组与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 As2O3与碘油联合经肝动脉栓塞治疗,可抑制肝移植瘤的生长及肺转移. 相似文献
84.
目的观察三氧化二砷( As2O3)-碘油经肝动脉化疗栓塞对兔VX2肝移植瘤生长及转移的影响及与血管形成的关系。方法 48只家兔肝内肿瘤种植后2周,完全随机法分为4组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组、单纯碘油栓塞组、阿霉素.碘油栓塞组及 As2O3-碘油栓塞组。治疗后1周,免疫组织化学测定肿瘤区的微血管密度(MVD),治疗后3周,测量计算肝移植瘤的体积、坏死面积,观察肝内、双肺及其他器官肿瘤转移的发生率。结果 治疗后1周,各组MVD分别为(21.8±5.3)、(23.4±3.9)、(22.4±4.50)、(14.3±3.4)条/400倍视野(F=11.246,P=0.000), As2O3-碘油栓塞治疗组与其他组相比差异有统计学意义;肿瘤植入后5周,各处理组肿瘤体积分别为(35.5±7.1)、(21.2±8.3)、(20.7±9.1)、(11.8±3.7)cm^3(F=21.203,P=0.000)。单纯碘油栓塞组、阿霉素一碘油栓塞组及 As2O3-碘油栓塞组与生理盐水灌注组相比差异有统计学意义(q值分别为6.723、6.940、11.119,P〈0.05), As2O3-碘油栓塞组与单纯碘油栓塞及阿霉素-碘油栓塞组相比差异有统计学意义(g值分别为4.398、4.178,P值均〈0.05);各组肿瘤坏死面积间差异无统计学意义(F=1.284,P=0.292); As2O3-碘油栓塞治疗组双肺转移结节数目少于其他组(H=14.983,P=0.002),结节直径小于其他组(F=4.580,P=0.007),差异有统计学意义。腹腔转移淋巴结记分显示 As2O3-碘油栓塞治疗组腹腔淋巴结转移少于其他组(H=9.148,P=0.027)。双肺转移结节的数目、直径及腹腔转移淋巴结与肿瘤的微血管密度呈正相关(P〈0.05)。结论 As2O3-碘油联合经肝动脉栓塞治疗,抑制兔肝移植瘤的生长,抑制肿瘤的肺及腹腔淋巴结转移,其抑制转移的机制可能与抑制肿瘤血管形成有关。 相似文献
85.
冠心病患者血清对氧磷酶活性的测定 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨冠心病患者血清对氧磷酶1活性及其与冠心病之间的关系。方法选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者106例和非冠心病组62例,用乙酸苯酯法和比色法分别测定两组血脂、血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并进行对比分析。结果冠心病组血清中对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶水平分别为113±64μkat/L和43.8±8.2 kU/L,均较对照组降低(134±72μkat/L和63.4±5.7 kU/L)(P<0.05);而丙二醛含量较对照组升高(9.4±1.8μmol/L比4.1±0.5μmol/L,P<0.01)。对氧磷酶1活性与高密度脂蛋白和超氧化物歧化酶水平呈正相关,与丙二醛水平呈负相关。冠状动脉狭窄者对氧磷酶1活性较无狭窄者明显减低(P<0.001),2、3支血管病变者较1支血管病变者对氧磷酶1活性降低(P<0.05)。结论冠心病患者血清对氧磷酶1活性降低,低对氧磷酶1活性与冠心病严重程度有关。 相似文献
86.
国人上矢状窦窦腔内结构的内镜解剖 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察国人上矢状窦窦腔内结构,特别是纤维索和蛛网膜颗粒的完整解剖形态。方法成人头颅标本5具,去除颅盖,应用内镜观察研究上矢状窦窦腔内纤维索及蛛网膜颗粒的原始结构特征;并纵行剖开管腔,显微镜下观察纤维索、蛛网膜颗粒。结果内镜下观察上矢状窦管腔内纤维索大致分3种类型:瓣膜状(47.1%)、小梁状(30.6%)、板层状(22.3%)。蛛网膜颗粒多集中于上矢状窦中段侧壁及静脉隐窝处呈指状突起突入窦腔。结论内镜较常规解剖手段可以更直观地观察上矢状窦窦腔内结构的完整形态特征。 相似文献
87.
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酚(EGCG)对异常蛋白β-淀粉样多肽(AB)损伤星形胶质细胞(AS)的保护作用,进一步探讨其作用机理。方法采用原代细胞培养技术,分离培养新生1d大鼠皮质AS,细胞纯化后,加入Aβ进行处理,随后加入不同浓度(0.1、1、5、10、25、50umol/L)的EGCG培养24h,观察细胞的形态学变化;MTT比色法进行细胞活性分析、AS中丙二醛(MDA)以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化的检测;比较上述指标在损伤前后的变化。结果EGCG能够减轻Aβ对AS的损伤,抑制AS的MDA的产生,降低AS外液中LDH的含量,增强细胞的活性。结论EGCG能够抑制Aβ对AS的损伤作用,并且对其有神经保护作用,这种保护作用可能与其抑制Aβ引起细胞过度氧化有关。 相似文献
88.
目的探讨离体肾脏保存过程中bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达及他可莫司(FKS06)对其的影响。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为实验组和对照组各20只,建立离体肾脏模型。对照组将离体肾脏置于常规4℃ UW保存液中;实验组在上液中加入FK506,分别检测肾脏保存2、4、8、16h后bcl-2蛋白、bcl-2m RNA表达。结果实验组4、8、16h后bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达明显高于对照组(P〈0.05)。结论FK506可能通过上调bcl-2蛋白、bcl-2mRNA表达,减轻离体肾脏保存过程中的损伤。 相似文献
89.
胃癌和大肠癌患者血清肿瘤标志物联合检测的临床意义 总被引:12,自引:1,他引:11
目的评价血清肿瘤标记物联合检测对胃癌和大肠癌诊断和监测的价值.方法用PC-12多种肿瘤标志物蛋白芯片检测系统检测179例胃癌和大肠癌患者、82例胃和结直肠良性疾病患者及160例健康人血清中12种常见肿瘤标志物CA19-9、NSE、CEA、CA242、铁蛋白(Ferritin)、Beta-HCG、AFP、free-PSA、PSA、CA125、HGH、CA153的水平.结果肿瘤组的肿瘤标志物水平显著高于良性疾病组及健康组(P<0.01),其中CA19-9、CEA、CA242、CA125和CA153 5项在胃癌和大肠癌患者中水平较两对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).采用平行检测法,可以提高检测的敏感度(72.07%)和阴性预测值(79.25%);采用系列检测,可提高检测的特异度(92.15%)和阳性预测值(84.67%).肿瘤根治术后,肿瘤标记物水平显著下降.术后未降至正常者,复发或转移率为68.89%,而术后再升高者复发或转移率为77.78%.结论多种肿瘤标记物对胃癌和大肠癌的诊断、监测肿瘤复发和转移有一定的价值. 相似文献
90.
目的研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法采用脑立体定向术,在Wistar大鼠脑尾状核接种C6细胞,应用免疫组织化学方法检测应用抑胶素前后对鼠脑胶质瘤血管内皮生长因子的影响。结果经抑胶素治疗后可见肿瘤内血管内皮生长因子阳性细胞密度下降,随浓度增加阳性率呈下降趋势。实验组(抑胶素浓度32μg/kg)较对照组表达降低(P<0.05);实验组(抑胶素浓度64μg/kg)与对照组比较有显著性差异(P<0.01);而实验组、(抑胶素浓度分别为8μg/kg及16μg/kg)与对照组相比较,无统计学意义;而顺铂组瘤体内VEGF与实验组比较无显著性差异(P>0.05)。结论抑胶素对肿瘤细胞的抑制作用可能通过血管内皮生长因子而起作用,但这种抑制作用与抑胶素本身的浓度有关,高浓度抑胶素抑制作用强。 相似文献