基于数据挖掘的4种月经病中药方剂用药规律比较研究

以数据驱动方式研究并比较治疗月经不调、痛经、闭经、崩漏4种常见月经病中药方剂的配伍规律,以期为相关中药配伍机制研究和复方中药开发提供支持。收集《中医方剂大辞典》中治疗月经病的方剂1 761首,采用Apriori关联规则算法,以支持度、置信度、提升度为指标对方剂进行数据挖掘,对比分析4种月经病方剂中高频药物、配伍规律及核心药物组合。当归、川芎、川芎-当归、白芍-当归、白芍-川芎-当归等药味及药味组合在4种月经病中使用频率均很高,黄芪在崩漏方中使用频率较高,桃仁、大黄、桃仁-当归在闭经方中使用频率较高,香附、香附-当归在痛经方中使用频率较高。治疗月经不调方剂中提升度显著的潜在关联规则为水蛭→虻虫、乳香→没药等,而闭经方剂中则为苏木→红花、虻虫→水蛭等。以数据驱动方式对《中医方剂大辞典》中治疗月经病的方剂进行对比研究,能有效地反映4种月经病用药的异同点,发现潜在的中药配伍规律,并能明确核心中药。     

窄谱中波紫外线治疗玫瑰糠疹疗效观察

目的观察窄谱中波紫外线治疗玫瑰糠疹的安全性及有效性。方法将62例患者随机分为两组,治疗组32例,给予窄谱中波紫外线照射,每周3次,疗程两周;对照组30例,给予常规疗法治疗,疗程两周。结果治疗组有效率为81.25%,疗效明显优于对照组(56.67%),差异有统计学意义(x2=4.65,P0.05)。结论窄谱中波紫外线治疗玫瑰糠疹明显减轻症状,缩短病程,并且无明显毒副作用,值得临床应用。     

妊娠期脑脊液的酸硷变化

孕妇接受腰麻或硬膜外麻醉时,局麻药容易扩散而且药效也增强,有人认为是由于妊娠期生化和内分泌的变化所致。作者重点观察孕妇脑脊液的酸硷变化,并与未妊娠者进行对比。作者选择7例足月妊娠在腰麻下施行择期剖腹产孕妇,在注入局麻药之前收集5ml脑脊液备查。另选7例生育年龄的未妊娠妇女在腰麻下实施一般手术者,用相同方法收集脑脊液作对照。两组妇女脑脊液酸硷差异的结果如下。妊娠组的脑脊液pH稍大于未妊娠组(P<0.025),妊娠组的HCO_3~-含量和CO_2总量比未妊娠组有明显降低(P<.001)。作者指出,妊娠期由于肺泡通气增加,动脉血     

钙拮抗剂在支气管哮喘中的应用

<正> 钙拮抗剂异搏定、硝苯吡啶、甲氧异搏定等已广泛用于冠心病的治疗,但在呼吸系统疾病中应用尚不普遍,现结合有关文献及临床应用经验,就钙拮抗剂在支气管哮喘中的平喘作用作一叙述。     

冬凌草甲素诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及对细胞内活性氧水平的影响

冬凌草甲素是从中药冬凌草Rabdosia rubescens中分离得到的一种贝壳杉烯二萜类的天然有机化合物,具有抗炎、抗菌、抗肿瘤等多种生物活性。该实验观察冬凌草甲素对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。采用MTT法检测冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,PI单染、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平的变化,Western blot分析PARP,Bcl-2,caspase-3蛋白的表达情况。结果表明,冬凌草甲素对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有明显的凋亡诱导作用,显著升高细胞内的ROS水平,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并促进caspase-3及其底物PARP的切割。提示,冬凌草甲素诱导MDA-MB-231细胞凋亡的作用可能与升高细胞内ROS水平、下调Bcl-2的表达以及激活caspase-3相关。     

多媒体互动实验室在组织学实验教学改革中的作用

医学教育的发展和多媒体互动实验室的出现,使组织学实验教学改革跨上一个新台阶.在组织学实验教学中使用多媒体互动实验室,可以大大提高实验课的整体教学水平、随时了解每位学生的观察内容、显著增强师生间的互动和及时记录需要保存的结构图像等.     

组织胚胎学双语教学初探

随着科学技术日新月异的发展，在医学教育中推行双语教学具有可行性和必要性。采用保持型双语教学模式是切实可行的，充分调动学生学习和探索的积极性是医学双语教学的关键。     

SHP-2通过ERK和JNK通路调节PC12细胞应对NGF的细胞生存和凋亡

目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在神经生长因子(NGF)作用下大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞生存及NGF撤除后细胞凋亡的过程中的作用及机制。方法：SHP-2 抑制剂NSC87877作用于PC12细胞, MTT测定PC12细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2野生型和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体方法转染PC12细胞;加入NGF作用１h和撤除NGF 5 h后分别用Western blotting方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK（p-ERK）、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化JNK (p-JNK)表达变化。结果：MTT和流式细胞仪检测表明SHP-2 可以促进PC12细胞生存,抑制细胞凋亡。Western blotting结果显示无SHP-2抑制剂组和转染pIRES-SHP-2野生型组p-ERK表达在加入NGF的过程中升高;撤除NGF后,各组p-ERK表达均降低,pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组和pIRES-GFP组p-ERK表达明显低于pIRES-GFP-SHP-2野生型组, NGF去除+ SHP-2抑制剂组的表达水平明显低于NGF去除对照组; NGF去除+SHP-2抑制剂组p-JNK表达高于NGF去除对照组;pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组高于pIRES-GFP空载体组,pIRES-GFP-SHP-2野生型组低于pIRES-GFP空载体组。结论：SHP-2可能通过对ERK的正向激活,抑制JNK的激活,增强NGF作用下PC12细胞生存及抑制NGF撤除后所致细胞凋亡,从而在NGF的信号转导中起到一个中心环节的作用。     

黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究黄芪多糖是否对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注组、黄芪多糖低、中、高剂量预处理组（n=10）。不同剂量药物干预10d后,利用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,之后采集大鼠血清测定其中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天门冬氨酸氨基转移酶和α-羟丁酸脱氢酶的含量。并对大鼠左心室组织进行HE染色。以上述5项心肌酶含量及分析心肌细胞形态学的方法评价黄芪多糖的效果。结果 黄芪多糖预处理组与假手术组相比并可使心肌酶指标有所降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。从形态学分析,黄芪多糖预处理组还能改善因缺血再灌注损伤的心肌组织。结论 黄芪多糖能在一定程度上逆转心肌缺血再灌注大鼠被损伤的心肌。