卵巢原发低级别黏液性肿瘤——起源于结直肠结构样畸胎瘤1例

<正>患者女性,46岁,因发现右侧附件区混合回声团块26天于2020年8月11日入院,无肿瘤及手术史。8月13日在全麻下行开腹手术,盆腹腔探查未见粘连、积液及其它异常。腹部CT显示阑尾区域未见异常。血清CA125、HE4、CEA、AFP均在正常范围。病理检查 眼观：右侧卵巢肿物,大小4 cm×4 cm×1.5 cm, 囊性,内充满灰黄色胶冻状内容物。囊壁厚约0.3 cm, 局部内壁可见2处突起,直径2～2.5 cm, 切面灰白、灰黄色,     

自我护理模式对脑梗死患者康复的影响

目的：探讨Orem自我护理模式对脑梗死患者康复的影响。方法：将62例脑卒中偏瘫患者随机分为两组,对照组31例,护士给予其＂替代护理＂;实验组31例,采用自我护理模式,以Barthel指数对日常生活能力（ADL）水平为评估指标,比较两组患者日常生活能力恢复程度。结果：两组患者Barthel指数得分实验组在训练后明显高于对照组（P〈0.01）。结论：Orem自理模式有助于患者最大程度地发挥自理潜能及早回归家庭、社会,提高生存质量,降低致残率。     

老年人无症状脑梗死46例临床分析

目的　探讨老年人群中无症状脑梗死 (SBI)的临床特点。方法　对 180例无明显神经系统症状和体征的老年人行头颅CT或MRI检查 ,分析SBI病灶部位、类型、年龄分布、基础疾病 ,与非SBI病人进行对照研究。结果　从 180例检测者中检出SBI46例 ,发病率为 2 5 .6% ,病灶直径以 15mm以下多见 ,分布于基底节区、内囊、放射冠区 ,占各部位SBI的 82 .6%。SBI病人中高血压病、糖尿病、冠心病等的患病率明显高于非SBI组 (P <0 .0 1)。结论　SBI在老年人群中发病较高 ,与高血压病、糖尿病、冠心病等关系密切 ,对合并上述诸病的老年人 ,应定期常规检查头颅CT或MRI。     

早期肠内营养在预防COPD患者压疮中的作用

目的 探讨早期肠内营养支持对预防慢性阻塞性肺气肿(COPD患者压疮中的作用.方法 应用对照的方法,观察分析我科2010年8月至2011年8月收治的20例慢性阻塞性肺疾病(COPD0)患者的压疮发生率及严重程度.结果 实施早期肠内营养支持较未实施早期肠内营养支持能有效的预防慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者压疮的发生.结论 观察发现早期肠内营养支持有效的预防 COPD患者压疮的发生.     

SHP-2C459/S突变体在三氧化二砷诱导的HEK293T细胞凋亡中的作用

目的 观察三氧化二砷(As2O3)对293T细胞凋亡和增殖的影响并探讨SHP-2在其中的作用.方法 显性负性SHP-2突变体SHP-2C459/S与具有绿色荧光蛋白基因的载体pEGFP-C1共转染人HEK293T细胞,Ho-echst33258染色检测细胞凋亡,细胞计数及荧光分光光度法检测细胞增殖.结果 SHP-2C459/S突变体能增强细胞凋亡和减轻增殖抑制.结论 SHP-2可能参与到As2O3诱导的细胞凋亡和增殖抑制的信号转导通路中.     

SHP-2重组腺病毒的包装及对心肌细胞的感染

目的 采用HEK293细胞包装Ad-GFP-SHP-2和Ad-GFP-SHP-2-E76A并扩增Ad-GFP重组腺病毒并感染乳鼠心肌细胞.方法 纯化两种载体;Pac Ⅰ酶切线性化;线性化的载体转染入HEK293细胞进行包装;从病变的HEK293细胞分离重组腺病毒.利用重组的腺病毒感染乳鼠心肌细胞,并在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达.结景 Pac Ⅰ酶切后,琼脂糖凝胶上显示有4.5 kb的条带;转染线性化的重组腺病毒载体人HEK293细胞中,反复冻融HEK293,其上清中含有重组腺病毒,当感染乳鼠心肌细胞感染复数为100时,感染效率大于90%.结论 成功包装重组腺病毒,包装后的腺病毒可高效感染乳鼠心肌细胞.     

卒中后吞咽困难的康复护理研究

吞咽困难是卒中后常见并发症，吞咽障碍是脑卒中患者的常见症状，可导致营养不良、机体抵抗力下降及吸人性肺炎等并发症，严重影响患者的康复。急性卒中患者可检出约30％～65％伴有吞咽困难，还有报道57％～73％的卒中患者发生吞咽困难，我们采用康复护理配合内科常规治疗和进食指导治疗脑卒中后吞咽困难患者30例，取得了满意效果，现报道如下。     

不同浓度As2O3对293t细胞和HeLa细胞的凋亡及增殖的影响

目的初步研究三氧化二砷(As2O3)作为急性早幼粒细胞性白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)的治疗剂和环境污染物的毒副作用.方法用As2O3作用于293t细胞和HeLa细胞不同时间后,用流式细胞仪、Hoechst33258染色、形态学和超微结构观察检测细胞凋亡和增殖;检测293t细胞增殖用细胞记数板连续记数6天.结果 3～5μmol/L As2O3作用24h可诱发HeLa细胞发生凋亡,而293t则不发生明显的凋亡.低浓度As2O3(<2μmol/L)可抑制293t细胞增殖.结论不同浓度的As2O3对HeLa细胞和293t细胞的增殖和凋亡作用不同.     

SHP-2通过ERK和JNK通路调节PC12细胞应对NGF的细胞生存和凋亡

目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在神经生长因子(NGF)作用下大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞生存及NGF撤除后细胞凋亡的过程中的作用及机制。方法：SHP-2 抑制剂NSC87877作用于PC12细胞, MTT测定PC12细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2野生型和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体方法转染PC12细胞;加入NGF作用１h和撤除NGF 5 h后分别用Western blotting方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK（p-ERK）、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化JNK (p-JNK)表达变化。结果：MTT和流式细胞仪检测表明SHP-2 可以促进PC12细胞生存,抑制细胞凋亡。Western blotting结果显示无SHP-2抑制剂组和转染pIRES-SHP-2野生型组p-ERK表达在加入NGF的过程中升高;撤除NGF后,各组p-ERK表达均降低,pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组和pIRES-GFP组p-ERK表达明显低于pIRES-GFP-SHP-2野生型组, NGF去除+ SHP-2抑制剂组的表达水平明显低于NGF去除对照组; NGF去除+SHP-2抑制剂组p-JNK表达高于NGF去除对照组;pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组高于pIRES-GFP空载体组,pIRES-GFP-SHP-2野生型组低于pIRES-GFP空载体组。结论：SHP-2可能通过对ERK的正向激活,抑制JNK的激活,增强NGF作用下PC12细胞生存及抑制NGF撤除后所致细胞凋亡,从而在NGF的信号转导中起到一个中心环节的作用。