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41.
对于眼科的内眼手术,如白内障摘除术、人工晶体植入术和青光眼手术等,适度的低眼压可以使手术操作安全,减少术中并发症。甘露醇是眼科手术前常用的降压药,现将我们动态观察甘露醇降压的13只眼的结果报告如下。 相似文献
42.
背景:下肢深静脉血栓是人工全膝关节置换后的严重并发症之一,若不能及时妥当地诊断及处理会引起患者病情迁延不愈,甚至血栓脱落造成肺栓塞,危及患者生命。目前国内外研究并未确定有高血压病的患者行全膝关节置换后会增加下肢深静脉血栓的发生率。目的:观察高血压是否会影响双侧人工全膝关节置换后患者下肢深静脉血栓的发生率。方法:回顾性分析2010年9月至2014年3月新疆医科大学第一附属医院关节外科因膝骨关节炎行双侧全膝关节置换患者的病历资料,根据患者是否合并有高血压,将其分为高血压组与对照组。在置换后通过彩色多普勒超声检查,诊断患者全膝关节置换后是否发生下肢深静脉血栓。比较两组间下肢深静脉血栓的发生率是否有差异,分析高血压与下肢深静脉血栓的关系。结果与结论:共纳入525例患者,高血压组219例,对照组306例。全膝关节置换后20例患者发生下肢深静脉血栓,发生率为3.8%,其中高血压组发生下肢深静脉血栓13例(2.5%),对照组发生下肢深静脉血栓7例(1.3%)。通过卡方检验分析,高血压组全膝关节置换后发生下肢深静脉血栓的风险是对照组患者的2.7倍,差异有显著性意义(P<0.05)。提示术前患有高血压病患者行全膝关节置换,其置换后下肢深静脉血栓发病率高于术前血压正常患者。 相似文献
43.
目的:利用人胚肾293(HEK293)细胞表达心脏钠通道SCN5A基因并观察氟比洛芬酯(flurbiprofen axetil,FA)对钠通道的影响。方法:野生型SCN5A基因和SCN1B基因共表达于HEK293细胞,应用全细胞膜片钳记录使用FA(0.15μM)前后的钠电流。结果:转染效率约为70%,和使用FA前相比,用药后在每一指令电压上钠电流都减小;在测试电压为-40mV的条件下,钠电流峰值电流密度从(-159.74±63.80)pA/pF降至(-94.48±62.63)pA/pF(n=7,P=0.012);通道稳态激活半激活电压(V1/2)分别为(-51.66±7.69)mV和(-58.19±2.45)mV(n=7,P=0.048);稳态失活半激活电压(V1/2)分别为(-83.55±3.21)mV和(-85.25±4.78)mV(n=7,P=0.041);通道失活后恢复τ分别为(33.86±23.18)ms和(67.71±58.58)ms(n=7,P=0.048)。结论:FA可以减小各测试电压下的钠电流峰值(电压电流曲线向上漂移);加速通道的电压依赖性激活,促进通道的电压依赖性失活,失活后恢复变慢。 相似文献
44.
四肢主干动脉迟发性出血,由于出血量大,出血时机不易掌握,危害性大,甚至危及患者生命[1].2000年1月至2010年12月,我们治疗四肢外伤术后主干动脉迟发性出血12例.
资料与方法
本组12例,男9例,女3例;年龄18 ~45岁;出血血管:胭动脉1例,胫后动脉3例,尺动脉5例,桡动脉3例.其中动脉断裂后直接吻合修复术后出血3例,动脉断裂并缺损取静脉桥接修复术后出血6例,截肢术后残端动脉迟发性出血2例,第一次术中未见动脉损伤迟发性出血1例. 相似文献
45.
目的克隆珍稀濒危兰科药用铁皮石斛F-box蛋白基因即S期激酶相关蛋白(S phase kinase-associated protein)基因DoSKP2A,并进行生物信息学和表达特征分析。方法采用RACE技术获基因全长;利用生物信息软件预测基因编码蛋白的理化性质、结构域和亚细胞定位等分子特性;用DNASTAR 7.0和MEGA 7.0分别进行氨基酸多序列比对和进化树构建;借助定量PCR检测基因表达模式。结果克隆到DoSKP2A(GenBank注册号KU160472),c DNA全长1 507 bp,开放阅读框(ORF)长1 101 bp,编码蛋白含366个氨基酸,相对分子质量39 590,等电点7.9。DoSKP2A蛋白不含跨膜域和信号肽,包含F-box核心结构域(26~88)、亮氨酸重复序列LRR(202~226)和多个保守基序;Do SKP2A与植物SKP2As蛋白一致性为64.6%~72.4%,所在分支隶属于SKP2As分子进化的单子叶植物分支,与小兰屿蝴蝶兰SKP2A亲缘关系近;DoSKP2A基因转录本在石斛3种器官中为组成型表达,根中相对表达量较高,为叶中的6.16倍,茎中次之,叶中表达量很低。结论获得一个全新的铁皮石斛F-box蛋白基因DoSKP2A全长、生物信息及其表达特征,为研究其在铁皮石斛生长发育、信号传导和抗逆境胁迫的分子机制提供基础。 相似文献
46.
目的探讨椎弓根螺钉内固定治疗胸腰段脊柱单节段骨折的临床效果。方法应用椎弓根螺钉内固定术治疗70例胸腰段脊柱单节段骨折患者。回顾性分析患者的临床资料。结果本组均顺利完成手术。术后随访1a,手术后患者椎体前缘高度明显比手术前高,Cobb'角度显著低于手术前,差异有统计学意义(P0.05)。患者术后疼痛程度明显比手术前低,且随着康复时间的延长,疼痛程度逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论椎弓根螺钉内固定术治疗胸腰段脊柱单节段骨折,可以有效矫正脊柱畸形,降低疼痛程度,临床效果显著。 相似文献
47.
糖皮质激素受体(Glucocorticoid Receptor,简称GCR)的研究已深入到分子水平,阐明了糖皮质激素(Glucocorticoid,简称GC)与GCR的作用机制[1],纯化了GCR,弄清了GCR的一级结构及与其结合的DNA序列[2],克隆出了GCR的cDNA[3]。 相似文献
48.
基质细胞衍生因子-1和血小板第4因子对体外扩增后脐血CD34+细胞黏附特性和趋化功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为了研究基质细胞衍生因子-1(SDF—1)和血小板第4因子(PF4)对扩增后脐血CD34^+细胞归巢相关功能的影响,将纯化的脐血CD34^+细胞接种入无血清培养液中,加入不同组合的细胞因子FST(FL+SCF+TPO)、FST+SDF—1、FST+PF4或FST+SDF—1+PF4,分别于培养第7、10、14天检测CD34^+细胞扩增倍数、集落形成能力、细胞的黏附分子表达、总黏附性、趋化功能。结果表明:①加入SDF—1的实验组CD34^+细胞及造血祖细胞集落扩增倍数高于对照组;②加入SDF—1明显上调扩增的CD34^+细胞CD49e的表达,加入PF4明显上调扩增的CD34^+细胞CD49e、CD54的表达,在扩增体系中加入SDF—1或PF4均能够明显提高扩增的CD34^+细胞的总黏附性;③在扩增体系中加入SDF—1能够明显提高扩增的CD34^+细胞的自发迁移率,但导致CXCR-4的表达和SDF—1诱导迁移率降低;而PF4能够明显提高扩增的CD34^+细胞的CXCR-4的表达和SDF—1诱导迁移率;在扩增体系中同时加入SDF—1和PF4能够明显提高扩增的CD34^+细胞自发迁移率和SDF—1诱导迁移率。结论:体外扩增体系中加入SDF—1和PF4能够上调部分归巢相关黏附分子的表达,保持扩增的CD34^+细胞的黏附和迁移能力,有利于降低体外扩增对造血干/祖细胞(HSPC)归巢相关功能的不利影响,维持扩增的HSPC的归巢潜能。 相似文献
49.
目的 探讨双氢睾酮(DHT)对大鼠原代卵泡颗粒细胞抗苗勒管激素(AMH)表达的影响。方法 从95只21 d SD雌性大鼠中提取颗粒细胞原代培养48 h后,先用HE染色检测细胞形态,卵泡刺激素受体(FSHR)细胞免疫荧光检测细胞纯度;然后根据干预方法和实验的不同,随机将细胞分为对照组(无药物干预)、10-8mol/L DHT组、10-5mol/L DHT组,2×10-5mol/ L蛋白激酶B(Akt)抑制剂(MK-2206 2Hcl)组和10-8mol/L DHT+2×10-5mol/L MK-2206 2Hcl组,分别使用相应浓度的试剂干预细胞3 h。干预完成后,细胞免疫荧光染色观察AMH表达的部位和变化;Western blotting测定不同组的AMH、Akt、p-Akt蛋白表达量。结果 大鼠原代卵泡颗粒细胞的纯度为93.33%±3.09%,AMH表达在大鼠原代卵泡颗粒细胞膜和细胞质中;与对照组相比,10-8 mol/L DHT和10-5 mol/L DHT均可使颗粒细胞AMH表达增加(P<0.05),但这两个浓度的DHT对颗粒细胞AMH的表达影响差异无显著性(P>0.05);与对照组相比,10-8 mol/L DHT可以使p-Akt、AMH表达升高,2×10-5 MK-2206 2Hcl使AMH表达降低(P<0.05);与2×10-5MK-2206 2Hcl相比,10-8mol/L DHT+2×10-5 MK-2206 2Hcl处理组AMH表达升高(P<0.05)。结论 DHT可以上调大鼠原代卵泡颗粒细胞AMH的表达,这种作用可能与Akt信号通路有关。 相似文献
50.
目的:探究汉黄岑素增强宫颈癌对顺铂的化疗敏感性的作用机制。方法:体外培养CC细胞株,建立顺铂敏感性的CC细胞株CaSki/DDP并检测CaSki和CaSki/DDP的IC_(50)值,分为:空白对照组(Control)、贝伐单抗组(BVZ 2.5μg/ml)、顺铂组(DDP 10 mg/L)、低剂量汉黄岑素组(DDP 10 mg/L+WG 5μmol/L)、中剂量汉黄岑素组(DDP10 mg/L+WG 10μmol/L)、高剂量汉黄岑素组(DDP 10 mg/L+WG 20μmol/L)、P53抑制剂组(DDP+PFT-α)和汉黄岑素+P53抑制剂组(DDP+WG 20μmol/L+PFT-α)。使用CCK8检测细胞生长;使用蛋白质印迹法检测Ki67、PCNA Bcl-2、Bax、cytC、Caspase3、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin1、P62的表达水平;流式细胞术分析检测细胞凋亡;使用免疫荧光检测自噬LC3核转位;使用蛋白印迹法检测P53水平;使用P53抑制剂Pifithrin-α处理后,使用蛋白印迹法、CCK8、流式和免疫荧光检测P53水平和细胞生长、凋亡、自噬情况。结果:宫颈癌细胞株CaSki/DDP的IC_(50)值为50 mg/L;相比空白对照组,贝伐单抗组宫颈癌细胞Ki67、PCNA、Bcl-2、P62表达水平和细胞存活率显著降低(P0.05),Bax、cytC、Caspase3表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值、细胞凋亡率、细胞内荧光强度显著升高(P0.05);相比顺铂组,使用汉黄岑素处理各组宫颈癌细胞Ki67、PCNA、Bcl-2、P62表达水平、细胞存活率显著降低,Bax、cytC、Caspase3表达水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值、细胞凋亡率、细胞内荧光强度显著升高(P0.05),且呈剂量依赖性;相比P53抑制剂组,汉黄岑素+P53抑制剂组P53宫颈癌细胞凋亡率、单个细胞内LC3+荧光点数显著升高(P0.05),宫颈癌细胞存活率显著降低(P0.05)。结论:汉黄岑素可以通过调节P53信号通路增强宫颈癌细胞的自噬和凋亡,抑制其增殖,实现增强宫颈癌对顺铂的化疗敏感性,且在一定剂量范围内呈剂量依赖性。 相似文献