三尖瓣下移并房间隔缺损l例

患者,男性,10岁,体检发现心脏杂音20d,于2004年11月17日入院治疗。患者自幼未发现先天性心脏病,日常生活正常,无家族遗传病史。入院查体,心前区胸骨左缘2、3、4肋间闻及II/IV收缩期杂音。X线照片检查报告:胸部正位片示左右心缘均向两边扩大,心尖下移,肺动脉段平直,主动脉段略小;肺门增大,肺纹理增多增粗;膈肌平滑,肋膈角锐利;侧位片示心前间隙变窄,心后间隙正常。余未见异常。X线诊断:结合临床考虑先天性心脏病房间隔、室间隔缺损可能性大。心脏彩色超声波检查示:肺动脉内径16m m,主动脉内径21m m,左心房内径17m m,右心室内径20m m,室间…     

布比卡因对离体大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响

目的 研究布比卡因对离体大鼠疏脏功能和心肌能量代谢的影响。方法 Ｌａｎｇｅｎｄｒｏｆｆ心脏灌注模型。２４只ＳＤ大鼠随机分为对照组、６μｍｏｌ／Ｌ布比卡因组（Ｂ１组）和１２μｍｏｌ／Ｌ布比卡因（Ｂ２组）,每组８只。Ｂ１、Ｂ２组在平衡灌注３０ｍｉｎ后,分别续灌含６μｍｏｌ／Ｌ、１２μｍｏｌ／Ｌ布比卡因的Ｋ－Ｈ液,记录上述各组在平衡末、用药５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、２５ｍｉｎ时的ＨＲ、ＬＶＤＰ、     

布吡卡因对离体大鼠心功能和心肌冠脉流量的影响

为研究布吡卡因对离体大鼠心功能和冠脉流量的影响 ,用Langendroff心脏灌注模型 ,将 3 2只SD大鼠随机分为对照组、6μmol·L-1布吡卡因 (B1组 )和 12 μmol·L-1布吡卡因组 (B2组 ) ,每组 8只 ,B1、B2组在平衡灌注 3 0min后 ,分别于K -H液中加入 6μmol·L-1、12 μmol·L-1布吡卡因 ,记录用药后 5、10、15、2 5min时的HR、LVDP、DP、+dp/dt、-dp/dt和冠脉流量。对照组平衡 3 0min后继续用K -H液灌注 2 5min ,测定相应时间点各项指标。结果B1、B2组用药后心率均较用药前明显降低 (P <0 .0 1)。B1组用药后的LVDP、DP、+dp/dt、-dp/dt较用药前明显降低 ,B2组用药后 10、15、2 5min时的LVDP较用药前明显升高 ,但用药后DP、dp/dt、-dp/dt较用药前明显降低。B1组用药后各时间点CBF均较用药前显著降低 (P <0 .0 1) ,B2组除用药后 2 5min外 ,余时间点CBF均较用药前显著降低 (P <0 .0 5 )。提示布吡卡因对心率、心肌收缩力和冠脉流量均有明显的抑制作用 ,且大剂量布吡因对心率的抑制作用更为明显     

脑缺血再灌注期间海马CA1区细胞色素氧化酶活性的变化

目的观察脑缺血再灌注后海马CA1区细胞色素氧化酶活性的变化.方法沙土鼠前脑缺血再灌注模型,运用酶组织化学方法结合计算机图像分析,测定脑缺血再灌注6h、2d、4d海马CA1区细胞色素氧化酶的活性,应用高效液相紫外监测器测定海马ATP、ADP、AMP含量.结果随着再灌注时间的延长,海马CA1区细胞色素氧化酶活性呈进行性下降的趋势,再灌注4d时降至假手术组的51%(P<0.01).海马ATP含量的变化与细胞色素氧化酶活性的变化一致.结论脑缺血再灌注损伤的机制可能与细胞色素氧化酶活性下降导致的细胞能量代谢障碍有关.     

浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后能量代谢及羟自由基产生的影响

目的:研究浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后海马三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、腺苷酸(AMP)含量和羟自由基(OH·)产生以及延迟性神经元死亡(DND)的影响。方法:沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血10min。应用高效液相结合电化学检测器测定海马OH·含量,高效液相及紫外检测器测定ATP、ADP、AMP含量,组织学检查判断DND。结果:缺血再灌96h,浅低温+缺血再灌组DND数目明显少于缺血再灌组。缺血再灌6h,浅低温+缺血再灌组海马2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)含量明显低于缺血再灌组(P＜0.01),但在缺血再灌48和96h,3组间2,3-DHBA含量相比差异无显著性。脑缺血再灌6h,3组间ATP、ADP、AMP含量相比差异无显著性。在再灌48和96h,浅低温+缺血再灌组海马ATP、ADP、AMP含量明显高于缺血再灌组。结论:浅低温可能通过改善脑缺血后细胞能量代谢而减少DND。     

糖尿病对心肌冠状动脉侧支循环形成的影响

心肌梗死(MI)是糖尿病常见的心脏合并症,MI在糖尿病患者中的病死率较无糖尿病的患者高3倍～4倍[1]。此外,心力衰竭和再梗死的发生率在合并糖尿病的MI患者中也明显增加。冠状动脉侧支循环的形成可为缺血心肌提供侧支血流,MI患者有无良好的心肌侧支循环与其预后密切相关[2]。本实     

再次二尖瓣瓣膜替换72例

目的:随着心脏手术的广泛开展,需要再次进行瓣膜替换的手术日趋增多.文中总结72例心脏再次二尖瓣瓣膜替换术的治疗经验. 方法:自1995年1月至2007年12月共72例行心脏手术患者再次手术替换二尖瓣,再次瓣膜手术距第1次手术1～21年,平均(13.7±6.7)年.同期行左心房血栓清除13例,三尖瓣成形39例.全组均采用中低温体外循环冷晶体停跳、温血停博液持续灌注的心肌保护方法. 结果:手术早期死亡2例,病死率2.8%,其余随访期间无死亡,心功能均得到明显改善. 结论:再次行二尖瓣瓣膜替换术安全可行,术中应加强心肌保护,积极处理三尖瓣返流,并尽可能采用三尖瓣环成形术.     

低温对脑缺血再灌注期间海马ATP含量和羟自由基生成的影响

目的研究低温对脑缺血再灌注期间海马ATP和羟自由基（OH·）含量的影响,并探讨二者的变化与延迟性神经元死亡的关系。方法沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血时间10min。随机将动物分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。每组13只动物,其中5只用于海马组织形态学观察,另8只用于ATP、ADP、AMP和OH-含量测定。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,采用水杨酸捕捉法结合高效液相及电化学检测器法测定OH·含量。结果再灌注96h,常温组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％（P〈0．01）,而低温组为假手术组的45％,明显多于常温组（P〈0．01）。常温组各再灌注时间点海马ATP含量和腺苷酸池（ATP＋ADP＋AMP）含量均明显低于假手术组（P〈0．01）。除再灌注6h外,低温组海马ATP和腺苷酸池含量均明显高于常温组（P〈0．05）。常温组再灌注6h,海马2,3-DHBA含量明显高于假手术组和低温组（P〈0．01或P〈0．05）,但再灌注48h和96h,三组间海马2,3-DHBA含量已无显著性差异。结论延迟性神经元死亡主要与脑缺血后持续的细胞能量代谢障碍有关,而低温可通过减轻细胞能量代谢障碍,起到减少延迟性神经元死亡的作用。