黄芩苷对鱼藤酮致帕金森大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用

目的 观察黄芩苷对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用.方法 Wistar大鼠每日颈、背部皮下注射2mg/ml鱼藤酮葵花油乳化液(2mg/kg/d)3～5周制备鱼藤酮致PD大鼠模型;黄芩苷治疗组造模成功后灌胃4周,防治组与鱼藤酮同步每日灌胃黄芩苷(78rmg/kg/d)9周;大鼠行为变化分6个等级记分,最终统计各组不同分值动物出现的例数、发生百分率及总记分;脑切片黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色分析黑质损伤;HPIC法分析纹状体DA含量;分光光度法测定脑组织MDA、GSH、GR的含量.结果 黄芩苷防治PD实验见:(1)黄芩苷组行为学记分动物的百分率、总记分均低于模型组;(2)模型组黑质TH细胞数量呈现大量明显丢失,而黄芩苷防治组没有明显丢失.黄芩苷治疗:PD实验见:(1)模型组停给鱼藤酮30d见纹状体DA显著降低,黄芩苷治疗能阻止这种降低,使纹状体多巴胺保持在正常水平;(2)黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应.结论 行为学、病理学和DA递质的研究均证明黄芩苷防治和治疗给药对鱼藤酮致PD大鼠黑质纹状体多巴胺能神经有保护作用.但黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应.     

黄芩苷对肝微粒体脂质过氧化的影响

目的观察黄芩苷对Fe2 -半胱氨酸致小鼠肝微粒体脂质过氧化的影响.方法 Fe2 -半胱氨酸致小鼠肝微粒体脂质过氧化反应体系,硫代巴比妥酸(TBA)比色法测脂质过氧化反应终产物丙二醛.结果 1)黄芩苷显著抑制肝微粒体脂质过氧化,随黄芩苷浓度增加(0.005 ～50 nmol/L)抑制作用加强;2)肝微粒体脂质过氧化随Fe2 浓度增加而显著加强;3)黄芩苷(0.5 nmol/L)抑制Fe2 增强肝微粒体脂质过氧化的效应.结论黄芩苷可能通过与Fe2 发生络合,降低反应体系中Fe2 游离浓度,而抑制微粒体脂质过氧化.     

黄芩苷对肝微粒体脂质过氧化的影响

目的观察黄芩苷对Fe^2 ．半胱氨酸致小鼠肝微粒体脂质过氧化的影响。方法Fe^2 一半胱氨酸致小鼠肝微粒体脂质过氧化反应体系，硫代巴比妥酸(TBA)比色法测脂质过氧化反应终产物丙二醛。结果1)黄芩苷显著抑制肝微粒体脂质过氧化，随黄芩苷浓度增加(0．005—50nmol／L)抑制作用加强；2)肝微粒体脂质过氧化随Fe^2 浓度增加而显著加强；3)黄芩苷(0．5nmol／L)抑制Fe^2 增强肝微粒体脂质过氧化的效应。结论黄芩苷可能通过与Fe^2 发生络合，降低反应体系中Fe^2 游离浓度，而抑制微粒体脂质过氧化。     

中草药抗动脉粥样硬化实验研究进展及其与抗氧化的关系

防治心脑血管疾病的关键之一是防治动脉粥样硬化(AS)。从中草药中寻找防治AS的有效药物一直是人们关注的课题。10年来AS的病理病因研究有不少新进展、抗AS药的研究方向亦在拓宽,本文将近10年来中草热抗AS的研究进展综述如下,并就其中一些药物同的具有抗氧化作用的事实作一分析探讨。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察黄芩苷对卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法：BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤，4小时后取血和肝脏，测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射（500mg／kg）致肝损伤，2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果：给BCG的同时给黄芩苷（80mg／kg）能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高，减轻肝细胞坏死，促进枯否氏细胞增生，促进肝细胞增生；并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低，同时减少肝脂质过氧化物生成。结论：黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用，这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

病案首页疾病诊断缺陷分析

目的 调查病案首页疾病诊断存在缺陷,以提高疾病诊断规范性,保障疾病诊断相关分组（DRGs）系统顺利实施.方法 专业病案人员对某三甲医院2012年8月2日至8月8日所有出院病案进行调研分析,根据北京市卫生局京卫医字[2007]17号《关于规范住院病案首页填报工作的通知》的相关要求,找出临床疾病诊断书写中的缺陷.结果 共调研916份出院病案,存在书写缺陷主要为主要诊断错误,诊断名称不规范,漏诊及手术及操作错误.其错误的原因：其一是DRGs对于诊断书写有自己的规定和特点,医生还没有深入了解,造成主要诊断选择等问题存在;其二是医师填写不认真,没有统一的书写规范.结论 应该采取规范临床诊断和加强DRGs的宣讲等措施,可以使DRGs更客观对医院管理和医疗质量进行评价.     

淫羊藿女贞子对激素干预哮喘大鼠模型气道炎症的影响研究

目的比较研究哮喘大鼠模型地塞米松干预撤停不同阶段(撤停前、撤停中、撤停后)合用淫羊藿女贞子的协同抗炎作用。方法卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型,腹腔注射地塞米松模拟激素干预过程,分别在激素干预不同阶段合用中药淫羊藿女贞子,观察比较药物对激素干预各阶段哮喘模型支气管肺泡灌洗液(branchoalveolar lavage fluids,BALF)涂片嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)计数,BALF中γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukine,IL)-4、IL-5、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果①激素撤停前阶段:淫羊藿女贞子合用激素干预组能下调哮喘模型EOS数量和IL-5、IL-4、TNF-α含量,上调IFN-γ表达,调节Th1/Th2失衡。②激素撤停中阶段:淫羊藿合用女贞子合激素干预Ⅰ、Ⅱ组能显著下调哮喘模型大鼠EOS数量、IL-5水平;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ组能显著提高IFN-γ/IL-4比值;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅱ组可显著抑制TNF-α含量。③激素撤停后阶段:激素干预组EOS炎症加重;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ、Ⅱ组能下调哮喘模型大鼠EOS数量,淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅱ组对IL-5也有显著的抑制作用;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能降低IL-4含量,升高IFN-γ含量,仅淫羊藿女贞子合激素干预Ⅰ组对IFN-γ/IL-4有显著调节作用,还能显著降低TNF-α含量。结论激素应用可有效地抑制EOS为主的气道炎症。但随着激素用量的撤减及停用,其抗炎作用减弱,气道炎症加重。淫羊藿女贞子在激素撤停早期介入与糖皮质激素的协同增效抗炎作用更优。     

多巴胺静滴致局部组织坏死的教训

多巴胺是一种β—受体兴奋剂,由于它能选择性地扩张内脏血管,使肾脏血流量增多,改善肾脏微循环的灌注,故近年来在抢救休克中被视为理想的药物之一,我们在抢救2例急性间壁性心肌梗塞心源性休克病人时,比较大量地用了多巴胺,病人虽然被抢救过来,但却因注射部位组织的坏死而增加了病人的痛苦,延长了病程。因此如何从这2例病人的痛苦中去分析原因、吸取教训、杜绝类似情况的再发生,是本文讨论的目的。     

基于文献计量学和社会网络分析法分析国内椎间盘退变领域的研究热点和发展趋势

目的:采用文献计量的方法 ,从社会网络分析的角度挖掘国内椎间盘退变相关研究领域的核心作者和学术团队,分析其研究成果和发展趋势。方法:将检索词"退变"、"退行性改变"与检索词"腰椎"、"椎间盘"、"颈椎"、"胸椎"、"腰"等自由组合,检索三大中文电子数据库中公开发表的期刊文献,包括中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang Data)和中国生物医学文献数据库(CBM),出版时间不作限定,检索日期为2015年5月4日。数据信息的提取采用Regex Buddy软件,核心作者和学术团队的评定采用普莱斯定律和综合指数相结合的方法,数据挖掘的结果以Netdraw软件进行可视化表达。分析各团队的学术思想、行业现状及发展趋势。结果:研究共纳入3361篇中文文献,挖掘核心作者54人、学术团队10个。分析结果表明,该领域的研究主要集中于以下几大热门方向:发病机制及药物作用机理研究(1964篇,占总量的58.43%);手术相关研究(1035篇,占总量的30.79%);细胞及分子生物学研究(979篇,占总量的29.13%);生物力学相关研究(854篇,占总量的25.41%);动物学研究(686篇,占总量的20.41%);影像学相关研究(348篇,占总量的10.35%)。结论 :机制研究是目前椎间盘退变领域的研究热点,学者们已从整体动物水平、细胞水平和分子水平等多层次对退变的发生和发展机理进行了探讨,如何将基础研究的成果转化为临床干预手段,切实有效地延缓甚至逆转椎间盘的退行性改变,可能成为今后研究的发展方向。