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21.
崔志新  陈伟杰 《实用医学杂志》2012,28(18):3055-3057
目的:探讨小剂量糖皮质激素治疗感染性休克对乳酸的清除率及预后的影响.方法:选取我院2006年1月至2011年6月82例感染性休克患者,随机分为对照组40例及观察组42例,分别给予常规治疗和在常规治疗的基础上加用小剂量甲基强的松龙,比较两组乳酸清除率、APACHEH评分及预后.结果:两组间治疗前乳酸水平及APACHEⅡ评分无统计学差异(P>0.05);治疗后两组的乳酸水平均下降,与治疗前比较均有统计学差异(P<0.05);与对照组比较,治疗后观察组乳酸水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).两组间治疗前后APACHEⅡ评分变化差异无显著性(P>0.05).观察组的死亡率(31.0%)显著低于对照组(57.5%)(P<0.05);其血乳酸清除率(64.4±12.9)%显著高于对照组(47.5±10.3)%(P<0.05).两组ICU住院时间比较,观察组(13±4)d明显短于对照组(22±7)d(P< 0.05).结论:小剂量糖皮质激素治疗能改善感染性休克患者乳酸清除率及预后.  相似文献   
22.
目的 总结和探讨正常血清PSA前列腺癌患者临床表现及预后.方法 回顾性分析7例就诊时正常血清PSA前列腺癌患者的临床表现、血清PSA水平、Gleason评分与分级、免疫组化的结果及临床预后.结果 正常血清PSA前列腺癌患者的病理可分为高分化、中分化、未分化及特殊类型如黏液腺癌.其中3例病情凶险,短期内死亡.结论 正常血清PSA前列腺癌患者的临床表现变化多端.当高分化时属于潜伏型,免疫组化PSA常多为阳性,预后良好;当中分化时,一种类似于高分化潜伏型,另一种为进展型,病情凶险,抗雄疗效差;而未分化型,是因为血清PSA正常是因为前列腺上皮细胞已失去分泌PSA的功能,病程短,预后凶险.  相似文献   
23.
陈伟杰 《康复》2020,(1):58-58
估计很多人还记得,不久前那位在飞机上,用嘴吸尿帮助尿梗阻老人排尿的张红医生。但是,大多数人可能不知道引起那位老人尿梗阻的前列腺增生,究竟是一种怎样的疾病。本期“专家门诊”,我们就请泌尿外科专家,为您详细解答。増生随着年龄増长不可避免是男人就有前列腺,它是男性最大的附属性腺。随着男性第二性征的发育,前列腺逐步长大,在18~20岁发育成熟,旦在35岁前,保持着一个稳定的状态。  相似文献   
24.
  目的  探讨腹腔手术后继发出血的原因和干预时机,以优化治疗方案。  方法  回顾性分析北京协和医院2013年1月至2018年12月腹腔手术后继发出血患者的临床资料,分析出血原因、治疗方案及预后情况。  结果  61例符合纳入和排除标准的腹腔手术后继发出血患者入选本研究,其中男性49例,女性12例,以胰十二指肠切除术患者最多(50.8%,31/61),其次为肝脏手术(16.4%,10/61)和胃部手术(14.8%,9/61)。56例患者明确了出血原因,其中创面渗血和/或创面小动脉活动性出血24例(42.9%,24/56),吻合口出血11例(19.6%,11/56)。出血后多数患者采取手术止血(65.6%,40/61),成功率为87.5%;其次采取介入栓塞止血(24.6%,15/61),成功率为26.7%,差异具有统计学意义(P<0.01)。成功止血55例、死亡5例,1例患者放弃治疗。  结论  腹腔大手术后出血机率更高,手术止血效果可能优于介入栓塞止血。  相似文献   
25.
目的 研究二甲双胍治疗2型糖尿病患者对临床疗效、血糖指标及BMI指标的影响.方法 选取2015年1月至12月间于我中心接受治疗的186例T2DM患者,所有患者均符合糖尿病及分型标准(1999 年WHO、IDF)的T2DM,采用随机、开放、多中心、平行的前瞻性研究,测量患者治疗前后血糖指标与BMI指数等指标的变化情况.结果 与治疗前相比,治疗12月后T2DM患者的HbAlc、TG、LDL-C、FPG及2hPG指标均明显降低,HDL-C明显升高,治疗前后具有统计学差异(P<0.05).治疗12月后患者的BMI显著下降,治疗前后的差异具统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍用于2型糖尿病的治疗具有较好的降糖降血脂作用,并且能够降低肥胖患者体重,是治疗2型糖尿病的首选药物.  相似文献   
26.
目的:用电刺激的方法指导肾脏去神经术(renal denervation,RDN)中射频消融靶点的选择,同时比较电刺激与射频消融时血压变化的异同。方法:成年健康昆明犬6只,行肾动脉造影排除肾动脉畸形后,每侧肾动脉从远段开始,由远及近选择数个位点进行电刺激并消融。连续记录术中血压的变化,术后通过软件分析血压的变化情况。采用常规HE和Masson染色观察肾动脉壁结构及其周围组织;采用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化染色观察消融后肾动脉去神经效果。结果:本实验中刺激/消融位点共计50个,其中对电刺激有反应的位点占34%,无反应位点占66%。对有反应位点进行120 s电刺激时,其收缩压按每20 s分段与基线血压相比分别变化(0.34±3.38)、(0.41±3.04)、(10.47±5.73)、(13.27±3.63)、(10.17±1.87)和(0.78±1.87)mm Hg;将120 s连续消融时的收缩压数据同样按每20 s与基线血压相比,变化分别为(0.88±3.44)、(-1.64±3.47)、(13.17±3.12)、(12.82±3.21)、(9.50±2.68)和(-6.09±2.21)mm Hg。无反应位点进行电刺激和射频消融时均无明显血压升高。组织病理学检查显示,有反应位点肾动脉神经面积为(0.51±0.28)mm~2,无反应位点处为(0.09±0.06)mm~2,差异有统计学显著性(P0.01);免疫组化染色表明消融部位神经TH的表达显著低于未消融部位(P0.01)。结论:高频电刺激可以标测肾交感神经,且电刺激指导下的射频消融能对肾动脉交感神经造成有效损伤。  相似文献   
27.
目的 评估心脏磁共振(CMR)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后左心室不良重构的价值。方法 回顾性分析86例STEMI患者经皮冠状动脉介入术后1周及5个月的临床资料和CMR图像。所有受试者均采集电影和LGE序列。将患者分为左心室不良重构组(n=25)和无左心室不良重构组(n=61)。左心室不良重构定义为第2次CMR检查时左心室收缩末期容积(LVESV)较初始CMR增加15%或更多。CMR分析包括左心室容积、心肌梗死特征、整体和区域心肌功能。采用Logistic回归法分析左心室不良重构的独立预测因素。结果 在初始CMR时,两组患者的左心室容积及左心室射血分数(LVEF)差异均无统计学意义(P>0.05),但左心室不良重构组梗死质量百分比[(34.07±10.04)%vs(22.20±11.29)%,P<0.001]和微血管阻塞(MVO)质量百分比[1.9(0, 3.8)%vs 0(0, 1.06)%,P<0.001]明显大于无左心室不良重构组。随时间推移,两组患者的心肌损伤和心功能均有恢复。但在第2次CMR时,左心室不良重构患者有更低的LVEF [(42.01±9....  相似文献   
28.
目的:分析乌司奴单抗(ustekinumab,UST)治疗克罗恩病(Crohn disease,CD)的短期临床疗效及对炎性反应的影响。方法:39例难治性中重度克罗恩病患者接受乌司奴单抗治疗,采用相关实验室检查、克罗恩病活动指数(CDAI)及克罗恩病简化内镜评分(SES-CD)进行评估。结果:UST治疗16周时WBC为5.09(4.02,6.19)×109/L,CRP为2.33(2.01,4.22)mg/L,ESR为13.50(9.00,15.50)mm/h,Fc为31.3(24.10,56.40)μg/g,分别低于初次治疗时的6.22(5.48,8.45)×109/L、4.36(1.31,12.77)mg/L、20.00(15.50,35.5)mm/h和46.40(34.70,103.70)μg/g,差异均有统计学意义(P<0.05);UST治疗16周时HGB为134.33±14.08 g/L,ALB为41.95(36.82,44.80)g/L,分别高于初次治疗时的117.82±17.49 g/L和39.10(31.00,40.40)...  相似文献   
29.
目的研究茶多酚早期干预是否能够抑制或拮抗N-甲基亚硝基脲诱发膀胱肿瘤的发生。方法将72只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、实验组各36只,两组采用膀胱灌注法给予N-甲基亚硝基脲,对照组同时给予0.9%NaCl溶液灌胃,实验组予茶多酚灌胃;分别于实验后第3、5、7、9、11、13周处死6只大鼠获取膀胱标本,观察两组急慢性炎症、不典型增生和癌肿的发生率。结果对照组从第3周起发生膀胱黏膜不典型增生,第9周逐步出现膀胱癌,第13周癌变率100%;实验组未见膀胱癌发生;组间病理学分类情况比较,第13周癌变情况差异有统计学意义(P<0.05)。两组病理计分情况同期比较,除第3周外,其余观察时点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论茶多酚可有效拮抗、抑制N-甲基亚硝基脲诱发膀胱肿瘤的发生。  相似文献   
30.
随着社会生活水平提高、人口老龄化加剧、诊断水平的进步,动脉硬化闭塞症发病率有逐年提高的趋势。虽然现有治疗技术的发展已到了一个新的高度,但动脉硬化闭塞症的致残率也仍居高不下。抵抗素(resistin),在2001年研究胰岛素抵抗中才被发现的一种新的细胞因子,一直被用于研究胰岛素抵抗、2型糖尿病和肥胖。直到近年来的研究才提出,抵抗素可能作为一种独立的致病因素,有激活血管内皮细胞、促进炎性因子释放、诱导血管平滑肌细胞增殖等作用。然而,由于尚未找到其特异性受体,抵抗素在体内导致动脉硬化发生发展的机制仍不清楚,本文就目前关于抵抗素在促使动脉硬化闭塞症发病的研究进展作一综述。  相似文献   
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