论慢性肾功能衰竭的进展机制和对策

慢性肾功能衰竭 (简称慢肾衰 )是一种常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾病的基础上 ,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。据统计 ,每 1万人口中 ,每年约有 1人发生慢肾衰。透析和肾移植虽可延长患者的生命 ,但价格昂贵 ,为一般人所难负担 ,而且效果还未达完善。因此 ,了解慢肾衰的进展机制 ,从而找出适当的对策 ,是一个重要论题。1　慢性肾衰竭的进展机制近年来已明确 ,任何肾脏病 ,尽管引起慢肾衰的基础疾病已停止活动 ,但一旦肾小球滤过率 (ＧＦＲ)下降到正常的 2 5%左右时 ,肾功能衰竭都通过一个共同的途径 ,呈进行性和不可逆转的过程 ,…     

参麦注射液配合透析对大鼠残肾的实验研究

根据腹膜透析原理,结合中西医对慢性肾衰的病机认识,选用参麦注射液配合腹透进行研究,观察其对5/6肾切除慢性肾衰大鼠的影响。结果显示:单纯腹透、腹透加参麦肌注或腹透加参麦腹腔内使用均能显著降低BUN、Scr(尿素氮、肌酐),减缓肾脏病理改变;其中腹透配合参麦腹腔内给药降低BUN作用显著强于单纯腹透组。肾脏体镜视学分析显示,参麦配合腹透对肾脏代偿性肥大及肾小球硬化的改善作用显著好于单纯腹透组,且以腹透加参麦腹腔内使用效果最好。揭示参麦注射液配合腹透能延缓5/6肾切除大鼠的肾脏病理进程。其机制可能与腹透加强代谢产物排泄,参麦液改善血液动力学、抗凝、扩血管等因素有关。     

慢性肾衰患者循环-氧化氮、内皮素-1含量变化与中医证型相关性的研究

慢性肾衰以肾小球内压增高和高滤过引起的肾单位进行性丧失为特征，自主调节能力的丧失导致肾小球暴露于全身血压是肾小球肥大和硬化发生的中心环节［１］。多种血管活性物质及细胞因子相互作用调节肾脏生理和病理，其中一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的作用近年来受到广泛关注。为了解慢性肾衰进展的可能机制，对慢性肾衰患者循环ＮＯ和ＥＴ－１的含量进行了检测，同时就其与慢性肾衰中医证型的相关性进行探讨。１临床资料１．１诊断标准ＣＲＦ诊断及分期标准参考高等医药院校教材（内科学》第４版（‘］。慢性肾衰中医辨证标准…     

磷脂酶A2抑制剂对腹膜透析大鼠腹膜通透性的影响

目的研究腹膜透析大鼠腹膜巨噬细胞磷脂酶A2(PLA2)活性及其抑制剂quinacrine 对高糖透析大鼠腹腔液体超滤及溶质的影响.方法(1)18只SD大鼠随机分成生理盐水组、1.5%葡萄糖组、4.25%葡萄糖组,透析10 d后取腹膜巨噬细胞在96孔培养板培养24 h后,用改良的Zieves法测定上清PLA2的活性;(2)将大鼠腹腔巨噬细胞分为正常对照组、30 mmol/L甘露醇组、90 mmol/L甘露醇组、30 mmol/L葡萄糖组、90 mmol/L葡萄糖组,每组6瓶.细胞裂解分别提取各自的蛋白后测定其蛋白总浓度;(3)12只SD大鼠随机分成4.25%葡萄糖透析组,4.25%葡萄糖 quinacrine(10 mg/kg)透析组,透析10 d后,准确量取腹腔内出水总量,分别测定透析液及血清同位素含量,葡萄糖及尿素氮浓度并进行腹膜动力学的计算.结果生理盐水透析组、1.5%葡萄糖透析组、4.25%葡萄糖透析组各组巨噬细胞产生的PLA2的活性分别为13.5±1.56、45.0±3.34、101.0±6.52(P《0.05),高浓度葡萄糖能显著促进腹膜巨噬细胞PLA2蛋白合成(P《0.01).4.25%葡萄糖 quinacrine透析组腹腔液体的超滤量、葡萄糖及尿素氮的转运均明显的得到改善(P《0.05).结论腹膜透析大鼠腹膜巨噬细胞PLA2的活性及蛋白表达随着透析中葡萄糖的浓度增加而升高,PLA2抑制剂quinacrine能明显改善腹膜透析大鼠腹膜的通透性.     

PPARγ激动剂对腹膜透析相关性急性腹膜炎大鼠PPARγ、Toll样受体4表达及STAT1信号活化的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮和15脱氧前列腺素J2（15d-PGJ2）对脂多糖（LPS）诱导大鼠腹膜透析相关性急性腹膜炎模型腹膜组织PPARγ、Toll样受体4（TLR4）表达、STAT1活化及腹腔局部炎性反应的影响。 方法 24只雄性SD大鼠随机分成4组，每组6只。对照组：腹腔注入4.25%葡萄糖乳酸盐腹膜透析液（简称腹透液，90 ml/kg）；LPS组：LPS 1 mg/kg腹腔注入4 h后，再注入腹透液；罗格列酮+ LPS组（罗格列酮组）：罗格列酮20 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1灌胃预处理3 d，注入LPS及腹透液；15d-PGJ2 + LPS组（15d-PGJ2组）：15d-PGJ2 0.3 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1腹腔注入预处理3 d，注入LPS及腹透液。注入腹透液4 h后处死大鼠，留取腹水、壁层及脏层腹膜组织。ELISA法检测腹水中IL-6浓度。常规行腹膜组织Masson染色和腹水白细胞计数。RT-PCR检测腹膜组织PPARγ、TLR4 mRNA的表达；Western印迹法检测腹膜组织PPARγ、TLR4、磷酸化（p）-STAT1、STAT1蛋白的表达。 结果 LPS组大鼠腹水IL-6浓度[268.53（201.87～335.19） ng/L]高于对照组[147.62（130.60～164.64） ng/L）]（P < 0.01）；罗格列酮组大鼠腹水IL-6浓度[110.20（77.60～142.80） ng/L]低于LPS组（P < 0.05）。与对照组比较，LPS组大鼠腹膜组织明显水肿，腹膜组织PPARγ、TLR4 mRNA及蛋白表达均显著增强（P < 0.05）。与LPS组相比，罗格列酮组大鼠腹膜组织水肿明显减轻，PPARγ、TLR4 mRNA表达显著增高（P < 0.05），但其蛋白表达显著减弱（P < 0.05）。15d-PGJ2组大鼠腹膜组织水肿明显减轻，PPARγ mRNA及其蛋白表达均显著减弱（均P < 0.05），TLR4 mRNA表达显著增强（P < 0.01），但其蛋白表达减弱（P < 0.05）。各组间腹水白细胞计数差异无统计学意义。罗格列酮、15d-PGJ2均明显上调LPS诱导的p-STAT1表达（P < 0.01）。 结论 罗格列酮和15d-PGJ2可负性调节LPS诱导的大鼠急性腹膜炎性反应，并对LPS信号通路中相关功能蛋白起一定的调控作用。     

CTLA-4基因启动子区-318位点基因多态性与SLE的相关性研究

目的：探讨细胞毒性T细胞相关分子—4(cytotoxic T lymphocyte antigen4，CTLA—4)基因启动子区—318位点基因多态现象在中国南方人群中的分布及与SLE易感性的关系。方法：提取外周静脉血有核细胞基因组DNA，以聚合酶饺反应—限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction—restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法检测180例SLE患者和140名正常对照组CTLA—4基因启动子区—318位点基因型。结果：SLE患者CTLA—4基因启动子区—318位点基因型频率分别为TT型1.1％、TC型41.1％和CC型58．8％，等位基因频率为T等位基因21.7％、C等位基因78.3％。SLE患者各种基因型频率及等位基因频率与对照组比较均无统计学意义。CTLA—4基因启动子区—318位点各基因型与SLE患者临床表现及实验室检查结果无相关关系。结论：SLE患者CTLA—4基因启动子区—318位点基因多态现象与SLE发病无关。     

应重视和加强大肠杆菌所致腹膜透析相关腹膜炎的防治

持续性不卧床腹膜透析(CAPD)临床应用已30年,患者生存及技术存活显著改善.     

腹膜组织PPAR-γ、TLR4表达及STAT1信号活化与LPS诱导大鼠急性腹膜炎的相关性研究

h后p-STAT1表达明显升高,持续至24 h,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).LPS作用4、8 h时大鼠腹水中IL-6浓度显著增高,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),12 h后其浓度接近对照组水平.壁层腹膜石蜡切片Masson染色可见LPS作用不同时间组腹膜组织明显水肿;各组间腹水白细胞计数差异无统计学意义.结论 腹膜组织PPAR-γ、TLR4的高表达及STAT1活化共同参与了LPS诱导的大鼠腹膜透析相关性急性腹膜炎症过程.     

有机阴离子转运蛋白在药物肾脏转运中的作用

近端肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白家族（OATs）介导多种内源性和外源性有机阴离子包括多种药物的肾脏分泌和重吸收。其中OAT1和OAT3主要表达在近端肾小管上皮细胞基底侧膜,在介导有机阴离子进入肾小管上皮细胞中发挥重要作用。本文综述。TOAT1和OAT3对药物肾脏转运以及药物相互作用的影响。