补肾中药血清对成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7活性的影响

背景：课题组拟以骨形态发生蛋白作为研究靶点来认识肾虚骨质疏松症的病理机制。 目的：体外观察补肾中药血清对SD大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7活性的影响。 方法：采用多次胶原酶消化法体外培养获取新生SD大鼠颅盖骨的成骨细胞;随机将28只SD大鼠分为4组,分别灌胃补肾益精壮骨中药、补中益气颗粒剂和骨疏康颗粒,正常组不灌胃。干预8 d后,通过血清药理学方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48 h。 结果与结论：与正常组相比,补肾组和骨疏康组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平明显增加(P < 0.01),补脾组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平降低(P < 0.01)。结果表明补肾中药对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用,成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能。     

补肾与健脾方对骨质疏松症大鼠干预作用及下丘脑PKC蛋白表达的影响

目的:探索骨质疏松症的病理机制,比较补肾与健脾中药干预骨质疏松症的作用。方法:摘除大鼠卵巢建立骨质疏松症模型,给予补肾、健脾中药灌胃3个月,Western blotting法检测指标。结果:与正常组比较,骨质疏松症模型空白组骨密度明显下降(P0.01),下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达显著增加(P0.01)。与模型空白组比较,补肾中药高剂量组骨密度显著增加(P0.01);补肾、健脾中药均可下调模型大鼠下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达(P0.01)。结论:补肾中药防治骨质疏松症的作用优于健脾中药;骨质疏松的发生可能与脑PKC的变化有关,补肾中药对其有调节作用优于健脾中药。     

益肾填精、补钙壮骨中药复方对骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制的调控作用

目的研究益肾填精、补钙壮骨中药复方对骨形成蛋白-4（BMP-4）诱导成骨信号转导机制的调控作用。方法将雌性Wistar大鼠随机分为7组：正常组、模型空白组、牡蛎钙补肾中药复方低剂量组、牡蛎钙补肾中药复方中剂量组、牡蛎钙补肾中药复方高剂量组、骨疏康颗粒组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组。采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制绝经后骨质疏松症模型,应用益肾填精、补钙壮骨中药复方防治12周后进行取材及实验指标检测：用双能X线骨密度仪检测股骨骨密度;用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测大鼠骨组织BMP-4和Smad5、6 mRNA表达。结果与模型空白组比较,中药复方各剂量组股骨骨密度显著升高（P〈0.01）;骨组织BMP-4、Smad5 mRNA表达水平明显升高（P〈0.01）,Smad6 mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）。结论益肾填精、补钙壮骨中药复方可明显上调BMP-4和Smad5 mRNA表达,下调Smad6 mRNA表达。     

读《千金要方》谈骨质疏松症中医病名

《千金要方》关于骨病的论述较为全面,集中在肾脏八篇当中,其内容继承《内经》理论,而又对《内经》理论有所发挥。诸篇中的相关记载,认为骨质疏松症在临床表现和病机方面似可以对应“骨痿”“骨痹”“骨枯”“骨极”“精极”“腰痛”等中医病名。但在临床中当根据骨质疏松症的不同发病阶段、病理进展来辨证论治,所以其中西医病名对应并非一成不变,故上述骨病名称可概括骨质疏松症的不同发展阶段。     

木郁论

木郁论始于《黄帝内经》，依五行学说而立，历代医家皆有发挥。木郁广义包括风淫所胜之风木之郁与风木之脏肝胆之郁；狭义指郁怒不畅所致之肝郁。木郁病位主要在肝系统；病机以气机阻郁为要，常又为其它郁证之先导。病因有内、外之别，风淫所胜，由表而入，导致少阳郁滞；肝胆之郁或本脏本经自病，或因它脏传至，而有虚实寒热之分。治疗大法为“木郁达之”，俾阴阳协调、气血宣畅则诸症痊愈。后录古今名医验案可为参考。     

老年人肝气虚血滞证肝内淋巴细胞浸润及其表面抗原的研究(续)

<正> 讨论关于肝脏老化,《灵枢·天年》:“五十岁,肝气始衰”,老年之后,肝脏形态、重量有所改变。据《灵枢·天年》记述:“五十岁,肝气始衰,肝叶始薄,胆汁始灭,目始不明”。所谓“肝     

老年人肝气虚血滞证肝内淋巴细胞浸润及其表面抗原的研究

本研究按肝气虚血滞证微观定量辨证参考标准认定80例肝气虚血滞证老年人剖检例作为研究对象,采用国际上先进、特异性高度专一的单克隆抗体标记特异表面抗原淋巴细胞的免疫组化技术及病理学方法,首次对老年肝气虚血滞证进行了免疫病理学研究。结果表明,96.4%的异常老人有肝气虚血滞证表现:肝气虚表现在红细胞数量、比积及血红蛋白值减少,血浆蛋白总量降低,肝重量减轻;血滞则表现在凝血酶原,部分凝血酶时间延长,纤维蛋白原及纤维蛋白原降解产物含量升高。并且研究发现,老年肝气虚血滞证病例100%有肝内淋巴细胞浸润,且与肝胆道疾患无直接关连,可能为老年自身免疫亢进的现象。肝内漫润的淋巴细胞83.44%为 CD 3~+T 细胞,T 细胞亚群分类情况,与肾脏、肾上腺、甲状腺等其它脏器不同,CD 8~+T 细胞有所增高,CD4~+/CD8~+比值因而降低,似为老年肝脏特殊的固有现象,提示老年人免疫功能失调在肝气虚血滞证表现较为明显。75%的病例有肝内 NK 细胞浸润,部分病例的 NK 细胞浸润频度,15例肺炎为93.3%,20例肝外肿瘤为55%,10例肝内肿瘤为60%,说明老年肝气虚血滞证肿瘤免疫功能较之感染免疫降低;老年肝气虚血滞证还表现为白细胞介素2受体淋巴细胞阳性率(仅占总体的16.3%)明显低下,乃细胞免疫反应低下之体现。     

中医不同治法对骨质疏松症大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶含量影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨抗酒石酸酸性磷酸酶含量的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组,用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法检测各组大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TRACP含量升高极为显著(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠血清TRACP含量均明显降低,其中以补肾组和骨疏康组降低最为明显,与其他各组比较具有极显著差异(P0.01)。结论补肾方法通过降低抗酒石酸酸性磷酸酶含量对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

消痈溃得康及其拆方预防乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的抗氧化机制

目的：探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1h后,模型组和给药组灌胃1mL无水乙醇,作用1h,造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用;采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量、脂质过氧化物（Lipid Peroxide,LPO）含量以及诱导型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS）活力的变化。结果：消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组（P<0.01）,给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH 含量明显高于模型组（P<0.01）,LPO含量明显低于模型组（P<0.01）,iNOS酶活力明显低于模型组（P<0.01）。结论：消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用,其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显,提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型,消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。