氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B与肿瘤坏死因子-αmRNA表达影响

我们应用ＲＴ ＰＣＲ技术观察了单肾切除糖尿病大鼠肾皮质血小板衍化生长因子 Ｂ(ＰＤＧＦ Ｂ)、肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)及Ⅳ型胶原的ｍＲＮＡ表达 ,并同时观察了血管紧张素Ⅱ 1型受体 (ＡＴ1)拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏ＰＤＧＦ Ｂ、ＴＮＦ α及Ⅳ型胶原的ｍＲＮＡ表达影响 ,以期为临床应用提供理论依据。　　一、材料与方法　　 1.动物分组 :2 0 0 1年 4～ 7月 ,选择 60只健康雄性成年ＳＤ大鼠 (二级动物 ,体重 180～ 2 2 0ｇ ,由温州医学院实验动物中心提供 )在氯胺酮 (0 1ｇ/ｋｇ)腹腔注射麻醉下接受右侧肾切除术。术后死亡 2 …     

阻断p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响

目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组)及25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;Phospho-ELISA法分别检测胞浆及胞核内p38MAPK、磷酸化p38 MAPK蛋白和总NF-κBp65、活性NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(S276)表达。结果:与正常对照组比较,高糖组系膜细胞出现增殖增加;胞浆及胞核内磷酸化p38MAPK蛋白表达上调;胞核内NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB的表达增加;SB203580干预则能逆转这一变化。结论:阻断p38 MAPK信号通路能下调高糖培养的系膜细胞NF-κB信号通路的活化,进而抑制系膜细胞的异常增殖。     

肥胖儿童青少年ghrelin与胰岛素抵抗及瘦素的相关性研究

目的:研究肥胖儿童青少年中ghrelin与瘦素(leptin)、胰岛素抵抗指数(IR)、糖脂代谢的关系。方法:65名研究对象分为肥胖组41例,正常对照组24例。测定与肥胖相关的生化指标,并分析ghrelin和胰岛素抵抗及瘦素之间的相互关系。结果:肥胖组血清ghrelin与瘦素、胰岛素抵抗指数(IR)、FINS有显著相关性(相关系数分别为r=-0.652,-0.570,-0.230,均P<0.05)。结论:血清ghrelin在肥胖儿童青少年中与瘦素、IR(HOMA-IR)、FINS有显著关联。     

2型糖尿病下肢血管病变发生率及危险因素分析

目的了解2型糖尿病下肢血管病变(PVD)发生率,分析PVD的相关危险因素。方法收集住院的2型糖尿病患者145例进行回顾性分析。结果多普勒超声检查提示有下肢血管病变者占72.41%。2型糖尿病PVD组年龄(66.68±9.87)岁与无PVD组(50.83±12.29)岁相比,差别有统计学意义(P<0.01),PVD组病程(8.63±6.48)a、总胆固醇(4.82±1.18)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇(2.79±1.01)mmol/L,患高血压比例(74/105)也明显高于无PVD组(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明,年龄、性别、病程、总胆固醇是PVD的独立危险因素(OR=1.151,0.098,1.142,2.021)。结论2型糖尿病下肢血管病变发生率高,年龄、性别、病程、血脂是2型糖尿病患者下肢血管病变的危险因素。     

提高档次,让三甲医院再上新台阶

21世纪之初,医疗服务市场的竞争愈演愈烈。包括我院在内的一些三级甲等医院目前似乎是形势一片大好,但是随着一系列医疗改革政策的出台与医疗改革的实施,医疗保险、社区医疗、医药分家、后勤服务社会化……我们必将会受到冲击。1　喜人的形势后看到危机我院作为一所综合性三级甲等医院、本地区的龙头医院,目前还是形势喜人:门诊暴满,病床利用率达100%以上。有的医务人员甚至自豪地说,就算我们躺在原地睡大觉,仍然可以保持大哥大的地位持续发展五年甚至十年。但是十年以后呢?五十年以后呢?目前我院因为名气大,吸引了一大批慕名而来的就医者,…     

尼尔雌醇对去势大鼠骨组织白介素—6mRNA表达水平的调节

目的：探讨细胞因子在绝经后骨质疏松发病中的分子机制。方法：通过复制大鼠骨质疏松的模型,直接从成熟的骨组织中提取RNA,采用半定量逆转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）技术检测骨组织IL－6mRNA的表达水平,采用放免法测定雌激素水平,研究雌激素对IL－6基因表达的调节作用,结果：尼尔雌醇治疗组大鼠骨组织IL－6mRNA表达水平显著低于切除卵巢组,与假手术组差异无显著性。结论：尼尔雌醇可以抑制IL－6基因表达,从而抑制破骨细胞骨吸收,减少骨量丢失。     

糖尿病大鼠肾脏细胞因子基因表达初步研究

目的:研究糖尿病大鼠肾脏细胞因子mRNA的表达。方法:大鼠随机分成2组:单肾切组、糖尿病组。实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质转化生长因子-β₁ (TGF-β₁)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及Ⅳ型胶原mRNA的表达。 结果: 糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β₁ (P＜0.01)、 PDGF-B(P＜0.01)、TNF-α(P＜0.01)及Ⅳ型胶原(P＜0.01)mRNA的表达显著高于单肾切组大鼠。结论: 在实验性大鼠糖尿病肾皮质TGF-β₁、PDGF-B 、TNF-α和Ⅳ型胶原mRNAs表达显著增加。     

罗格列酮对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的:观察罗格列酮对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用.方法:42只SD大鼠随机分为正常组、对照组、罗格列酮组,对照组、罗格列酮组予高脂饮食,罗格列酮组同时予罗格列酮.12 w后处死大鼠,称量大鼠体重和肝脏湿重,检测血糖、血脂、氨基转移酶,做肝组织病理学检查和肝脏脂肪的测定.结果:①对照组大鼠体重、肝湿重、肝指数(肝湿重/体重× 100%)均升高(P＜0.01);罗格列酮组大鼠体重与正常组无差别,肝湿重、肝指数低于对照组(P＜0.01).②血糖对照组较正常组增加(P＜0.05),而罗格列酮组与正常组无区别;对照组存在脂代谢紊乱(P＜0.01),罗格列酮组脂代谢紊乱明显改善(P＜0.01).③对照组有程度不同的肝细胞脂肪变性(P＜0.01),脂变程度以中、重度为主,罗格列酮组肝细胞脂肪变性以轻度为主,不存在重度病变,与对照组相比明显改善(P＜0.05);对照组和罗格列酮组肝脏脂肪含量增高,但罗格列酮组肝脏脂肪含量明显低于对照组(P＜0.05).结论:罗格列酮可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱和脂肪变性.     

急性中风早期血清甲状腺激素及泌乳素的变化

目的 观察未经任何药物治疗急性中风患者血清甲状腺轴激素及泌乳素（ＰＲＬ）水平的变化,方法,检测２２例脑出血患者和１５例脑梗塞患者血清甲状腺素（Ｔ４）,三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）,反Ｔ３（ｒＴ３）,促甲状腺素（ＴＳＨ）及ＰＲＬ的水平,并与２７例正常人进行比较。     

肾小管酸中毒误诊为内分泌系统疾病12例分析

肾小管酸中毒（RTA）是指一组由于肾小管远端排泌H^ 或近端重吸收HCO3^-障碍引起的机体血中碳酸氢盐水平降低,高血氯性酸中毒的代谢性疾病。自国内董氏1958年发表首例RTA后逐渐被临床医生所知晓^[1]。但因其症状多样,临床表现复杂,有时以某一症状突出,容易误诊为其他疾病。现将我院1993－2000年间肾小管性酸中毒误诊为内分泌系统疾病12例分析如下。