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101.
近年来,随着缺血性卒中病因学分型理论的普及[1],隐源性卒中的病因研究逐渐受到重视.隐源性卒中是指经过全面筛查仍不能明确病因的缺血性卒中,约占所有缺血性卒中的20%[2].多达40%的隐源性卒中患者伴有卵圆孔未闭(patent foramenovale,PFO),尤其是年轻患者.一般认为,PFO是卒中的独立危险因素,当其造成明显的右向左分流(right to left shunt,RLS)时,容易发生反常性栓塞[3].PFO所致的脑栓塞通常为单一皮质病变或椎基底动脉供血区的多发性小梗死灶,大血管栓塞很少见[4-5].我们报道了1例PFO导致大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)闭塞的病例. 相似文献
102.
目的 基于模块化思想,通过将具有荧光成像特性的量子点复合到具有超声响应特性的高分子微泡中,制备超声/荧光双模态医学造影剂.方法 将500 mg聚乳酸、50 mg樟脑、0.5ml油酸修饰的硒化镉/硫化锌量子点(CdSe/ZnS,2.3 μmol/L)溶解分散于10 ml二氯甲烷形成有机相,用碳酸铵溶液构成内水相,用聚乙烯醇溶液构成外水相,采用双乳溶剂挥发法和冷冻干燥技术相结合的方法制备兼具超声/荧光双模态成像功能的荧光微泡.用扫描电子显微镜观察荧光微泡形貌,以荧光分光光度计对其发光性能进行表征.搭建体外超声/荧光成像装置,以推注生理盐水的声像图为对照,观察装置中硅胶管注入荧光微泡后的超声对比增强情况和荧光增强情况及两者同步成像效果.评价荧光微泡在体内超声/荧光双模式下对新西兰大白兔肾脏的成像效果.结果 荧光微泡呈规则的球形,具有中空结构,平均粒径为(1.62±1.47) μm,超过99%的微泡直径小于8μm,能够满足超声造影剂大小的基本要求;荧光微泡的荧光发射峰位于632 nm,并能维持量子点良好的发光特性.体外超声/荧光成像结果示:管腔充满生理盐水时,声像图呈完全无回声;推注荧光微泡后,有造影剂的部分回声增强;紫外灯照射下,有造影剂的液柱见明亮红色荧光.推注荧光微泡后,兔肾脏在声像图上清晰显影.结论 成功制备基于聚合物微泡的超声/荧光双模态造影剂,该造影剂具有良好的回声特性和荧光成像能力,可以弥补单一造影剂的缺陷与不足. 相似文献
103.
目的 探讨鼻咽癌(NPC)肿瘤组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)表达与 NPC放疗敏感性的关系,评估其预测NPC患者放疗敏感性的价值。方法 采用回顾性研究,收集病理确诊为NPC且初治时无远处转移及只接受根治性调强放疗的180例患者。以放疗开始5年内鼻咽原发灶和(或)颈部转移灶的照射野内出现复发为放疗抗拒组,均有病理活检证实,且与放疗前病理类型相同;放疗开始5年内鼻咽原发灶和颈部转移灶射野内均未出现复发的NPC患者为放疗敏感组。两组患者以放疗敏感性密切相关的重要因素进行配对。免疫组织化学法检测所有入组患者在接受放疗前肿瘤组织的RKIP,分析其与放疗敏感性的关系。结果 放疗敏感组及放疗抗拒组RKIP阳性表达率(80.0%与26.7%)及表达强度差异均有统计学意义(χ2=12.498、51.429,P<0.01),且均与放疗抵抗呈负相关(r=-0.535、-0.344,P<0.01)。RKIP判别放疗抵抗的指标敏感性80.0%,特异性73.3%,准确率77.2%,阳性预测值75.0%,阴性预测值78.6%,假阳性率26.7%,假阴性率20.0%。结论 RKIP与NPC放疗抵抗呈负相关,可作为一种NPC患者内在放射敏感性的初筛分子标记物,有待前瞻性研究进一步证实。 相似文献
104.
105.
目的研究苦参碱与氧化苦参碱对炎症相关结直肠癌的化学预防作用。方法采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)模拟炎症相关的结直肠癌的发生发展过程。将小鼠分成对照组、模型组、苦参碱组与氧化苦参碱组,实验结束后处死小鼠,取出结直肠,统计肿瘤发生率;病理切片观察肿瘤的发生程度、免疫组化法检测结肠组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况;Western blotting法检测结直肠组织中环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、核转录因子-κB(NF-κB)、P53和γH2AX蛋白表达情况。结果对照组无肿瘤发生,模型组、苦参碱组与氧化苦参碱组均有肿瘤发生,但肿瘤发生程度不同。苦参碱与氧化苦参碱能够降低PCNA的表达而抑制肿瘤细胞的增殖,同时降低COX-2、i NOS、NF-κB、P53与γH2AX蛋白的表达。结论苦参碱与氧化苦参碱均能减缓肿瘤的发展进程,降低肿瘤的严重程度,具有一定的化学预防作用;同时能对溃疡性结直肠炎进行有效干预,减缓肿瘤的发生程度甚至降低肿瘤的发生率。 相似文献
106.
目的 探讨NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MIR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(MIR+AG)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min建立心肌缺血/再灌注模型。取大鼠脑组织HE染色观察大鼠病理学结果,Western blot法检测凋亡相关蛋白及Jak2、STAT3的表达,Western blot法检测核蛋白中NF-κB/p65的含量。结果 与Sham组比较,MIR组脑组织凋亡水平增加:Bax及Cytc表达增多,Bcl-2表达降低;p-Jak2、p-STAT3表达较高,脑组织核蛋白中p65含量增多,反映NF-κB活性增高(P<0.05);与MIR组比较,MIR+AG组脑组织的凋亡水平降低:Bax及Cytc表达减少,Bcl-2表达升高;p-Jak2、p-STAT3表达减少,NF-κB活性降低(P<0.05)。结论 抑制Jak2/STAT3通路可下调NF-κB活性并对心肌缺血再灌注起到保护作用。则Jak2/STAT3通路可能通过活化NF-κB增加脑组织凋亡水平。 相似文献
107.
108.
磷酸肌酸钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护效应及机制 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察外源性磷酸肌酸钠(Phosphocreatine,PCr)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠36只,随机(随机数字法)分为三组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、PCr预处理组(PCr组).采用Pulsinelli四血管法建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,I/R组电凝双侧椎动脉,暴露并夹闭双侧颈总动脉,10 min后开放;PCr组在双侧颈总动脉夹闭前60 min尾静脉缓慢注射PCr 150 mg·kg-1,I/R组夹闭前60 min输注等容量生理盐水;Sham组仅穿线不夹闭.再灌注48 h后处死大鼠,TUNEL法检测大脑皮质区细胞凋亡,计算凋亡指数;测定大脑皮质区钙调蛋白(calmodulin,CaM)的活性和丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化;光镜下观察大脑皮质区病理形态学变化.结果 与Sham组比较,PCr组和I/R组皮质区病理损伤明显,凋亡细胞增多,CaM活性显著增强,MDA含量明显升高(P<0.01);与I/R组比较,PCr组皮质区病理损伤明显减轻,凋亡细胞数减少,CaM活性及MDA含量显著降低(P<0.01).结论 PCr预处理能显著减轻脑缺血-再灌注损伤,减少皮质区神经元凋亡,其机制可能与它减轻钙平衡紊乱和氧自由基代谢异常有关. 相似文献
109.
超声生物显微镜和光学测量仪对闭角型青光眼前房深度及角膜厚度测量的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨超声生物显微镜(Ultrasoundbiomicroscope,UBM)与光学测量仪测量闭角型青光眼前房深度值及角膜厚度值是否存在差异.方法应用德国产Zeiss-Humphrey840UBM、瑞士产Haag-Streit前房深度计及角膜厚度计测量闭角型青光眼17例(32只眼)的前房深度和角膜厚度并进行统计分析.结果17例(32只眼)UBM测量的平均前房深度为(1.939±0.199)mm,前房深度计测量的结果为(1.882±0.254)mm,两者有显著性差异(P<0.05);UBM测量的平均角膜厚度为(0.579±0.077)mm,角膜厚度计测量的结果为(0.581±0.060)mm,两者之间无显著性差异(P>0.05).结论UBM测量的前房深度值大于前房深度计测量值,而UBM与角膜厚度计测量的角膜厚度值相似.UBM可以精确地测量前房深度与角膜厚度. 相似文献
110.
目的 探讨采用刺络放学联合中药方剂对急性缺血性中风的临床治疗价值.方法 选择西峡县中医院2019年2月-2020年4月收治的急性缺血性中风患者350例作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组和对照组,对照组患者采用中药方剂进行治疗,观察组患者采用刺络放血联合中药方剂进行治疗,对两组患者的神经功能改善情况及其预后进行评估... 相似文献