冠状动脉性心脏病的抗栓和溶栓治疗——《美国胸科医师学会循证临床指南》摘译

2008年公布的<抗栓与溶栓治疗:美国胸科医师学会(ACCP)循证临床指南>(第8版)对血栓栓塞性疾病的相关文献进行了全面的评论性综述,对得到的临床证据进行分级,对抗栓和溶栓治疗的临床实践具有重要的指导意义.相对于以前的版本,第8版增加了非美国作者的比例,从而使得整个指南的适用范围更广.该指南证据分级取决于两个因素:一是收益与风险、负担、花费之间的权衡,二是评估这些收益和风险的可信程度.本文选取指南中与冠状动脉性心脏病治疗相关的部分进行解读,针对非ST段抬高性急性冠脉综合征、急性ST段抬高性心肌梗死和慢性冠状动脉疾病的初级和二级预防等3个方面总结和归纳了指南中的推荐方案.     

通腑化瘀汤对术后肠梗阻大鼠小肠动力及IL-6、IL-10的影响

[目的] 研究通腑化瘀汤对术后肠梗阻(POI)模型大鼠小肠动力及血清白介素(IL)-6、IL-10的影响,探讨中药对促进POI胃肠功能恢复的作用。[方法] 实验动物按体质量随机分为空白组、对照组和药物组,手术建立大鼠POI模型。药物组给予通腑化瘀汤灌胃,对照组给予等量的生理盐水,空白组不予干预。术后24 h测定各指标。[结果] 与空白组相比,对照组的小肠推进率显著降低,血清IL-6水平显著升高,血清IL-10也升高(P<0.05);与对照组相比,药物组的小肠推进率显著升高,血清IL-6水平显著降低,血清IL-10显著升高(P<0.05);且小肠推进率与血清IL-6浓度呈负相关,与血清IL-10浓度呈正相关。药物组肠黏膜的病理评分也低于对照组(P<0.05)。[结论] 通腑化瘀汤可改善小肠动力,降低促炎因子IL-6同时提高抗炎因子IL-10的表达,从而缓解POI,保护胃肠功能。     

附加染色体异常对慢性髓系白血病慢性期患者酪氨酸激酶抑制剂疗效的影响

目的:探讨附加染色体异常对酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗慢性髓系白血病慢性期(CML-CP)患者效果及预后的影响。方法:利用Graphpad 6. 0软件,采用Kaplan-Meier法、Long-rank检验和x~2检验等方法,比较苏州大学附属第一医院2009年5月至2014年10月589例(根据核型异常分为5组) CML-CP接受伊马替尼治疗的患者服用伊马替尼3、6、12个月时BCR-ABL1~(IS)达标的水平、累积主要分子学缓解(MMR)、累积完全细胞遗传学缓解(CCyR)、无进展生存(PFS)、无事件生存(EFS)、总体生存(OS)的差异。结果:与单纯t(9; 22)组相比,伴有附加染色体异常组3个月和6个月BCR-ABL1~(IS)达标的比例均偏低,2组间差异有统计学意义[50%(12/24) vs73. 94%(261/353),P 0. 05; 50%(10/20) vs 72. 05%(232/322)(P 0. 05)];与单纯t(9; 22)组相比,变异型易位组仅6个月BCR-ABL1~(IS)达标的比例偏低,2组间差异有统计学意义[53. 3%(16/30) vs 72. 05%(232/322)(P 0. 05)]。伴有附加染色体异常组与其他4组比较,伴有附加染色体异常组4年的累积CCyR率和EFS率均最低,差异有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。两两比较仅伴有附加染色体异常组与单纯t(9; 22)组在累积CCyR和EFS水平上差异有统计学意义(47. 25%vs 84. 01%,P 0. 05; 75. 03%vs 90. 01%)(P 0. 01)。结论:附加染色体异常影响CML-CP患者TKI治疗的效果,该类患者治疗效果欠佳,预后较差。     

预适应防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况

缺血预适应 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ｉｎｇ,ＩＰ)是指心肌经过 1次或反复多次的短暂缺血或再灌注后 ,通过激活心肌内源性保护机制 ,增加其对缺血缺氧的耐受力 ,减轻随后长时间缺血再灌注引起的心肌细胞损伤[1] 。此现象已在不同种属和临床病人中得到证实。ＩＰ不但能够有效地对抗缺血再灌注损伤 (ＩＲＩ)所造成的心肌损害 ,包括心肌坏死、心肌顿抑、收缩功能减退 ,且显示有抗氧自由基 (ＯＦＲ)及抑制膜脂质过氧化等作用 ,预示有广阔的应用前景[2 ] 。关于其确切的分子机制尚不清楚 ,目前一般认为与以下几方面有关[1] :…     

CAG预激方案治疗难治和复发伴t(8;21)的急性髓细胞白血病

体外研究发现白血病细胞受粒细胞集落刺激因子(G-CSF)刺激后可被诱导进入细胞增殖周期的S期,提高阿糖胞苷(Ara-C)等细胞周期特异性细胞毒药物的杀伤敏感性.1995年日本学者Saito等根据上述研究提出一种新的治疗方案,由低剂量的Ara-C、阿克拉霉素(ACR)、G-CSF组成,称为预激(CAG)方案.     

三维OCT分析累及黄斑的视网膜脱离巩膜扣带术后黄斑微结构与视力的关系

目的:探讨波及黄斑区的孔源性视网膜脱离(RRD)行巩膜扣带手术前后黄斑区三维光学相干断层扫描图像(3D-OCT)特征,分析其与视力的相关性。方法:回顾性系列病例,30例30眼波及黄斑区的RRD行巩膜扣带术治疗的临床资料,在术后2d,2wk,1、3、6mo随诊时双眼均行3D-OCT检查,观察椭圆体带(EZ)、外界膜(ELM)、黄斑区视网膜下液高度(SRFH)、黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)的变化,分析其与术后最佳矫正视力(BCVA)的关系。结果:术前,术后2d,2wk,1、3、6mo SRFH、CRT、BCVA均有差异(P<0.01),术后SRFH、CRT都有不同程度降低,术后BCVA都有不同程度升高,组内两两对比:除SRFH(2wk vs 1mo,P>0.05)、CRT(2d vs 2wk,P>0.05)、BCVA(2d vs术前,2wk vs术前,P>0.05)无统计学意义外,其余各项间的比较均有统计学意义(P<0.05)。EZ、ELM形态可分为:A:EZ和ELM均连续(EZ+ELM+),9眼;B:EZ断裂和ELM连续(EZ-ELM+),7眼;C:EZ连续和ELM断裂:EZ+ELM-,6眼;D:EZ和ELM均断裂(EZ-ELM-),8眼,术后6mo上述4种类型的BCVA分别为0.15±0.04、0.50±0.06、0.54±0.05、0.59±0.09(F=87.210,P<0.05),两两比较:除C vs B和C vs D差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间的比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后2d的SRF发生率为87%,术后6mo仍有46.6%患者存在持续性SRF。术后CRT与术后SRFH具有正相关关系。结论:巩膜扣带术后黄斑微结构呈动态改变,SRF影响可能表现为BCVA延迟恢复,随着SRF缓慢吸收,CRT逐渐降低,BCVA逐渐升高;ELM或EZ连续提示有较好的BCVA,而ELM断裂可能提示视觉质量更差。     

复方甘草酸苷注射液改善慢性乙型肝炎肝损伤疗效和安全性的系统评价与Meta分析

为系统评价复方甘草酸苷注射液(Compound Glycyrrhizin Injection,CGI)改善慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)肝损伤的有效性和安全性。该研究系统检索了PubMed、Web of Science、CBM、CNKI、Wanfang和VIP数据库,检索时限为建库至2020年2月10日。纳入CGI治疗CHB的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),由2名作者独立对纳入研究进行资料提取,并采用Cochrane偏倚风险评价工具对纳入研究进行方法学质量评价。应用RevMan 5.3软件进行数据统计分析。最终纳入18项双臂RCT,1915例受试者。所有纳入研究的方法学质量总体不高。对于CGI vs甘草酸二铵,CGI在提高临床总有效率上优于对照组,而在提高ALT复常率、降低ALT及AST水平上2组无统计学差异;对于CGI vs甘草酸二铵+其他一般保肝药,CGI在降低AST水平上优于对照组,而在降低ALT水平和提高临床总有效率上2组无统计学差异;对于CGI+其他常用药(包括能量合剂、谷胱甘肽、维生素及门冬氨酸钾镁等)vs甘草酸二铵+其他常用药,CGI联合其他常用药在降低ALT及AST水平、提高临床总有效率上均优于对照组,而在提高ALT复常率上2组无统计学差异;对于CGI+其他常用药vs其他常用药,CGI联合其他常用药在降低ALT及AST水平、提高临床总有效率上均优于对照组;对于CGI+维生素vs甘草酸二铵+门冬氨酸钾镁+维生素,在降低AST水平上2组无统计学差异。少数纳入研究报告了CGI单独或联合其他药物使用过程中会引起轻度不良反应。研究结果表明,CGI对改善CHB肝损伤具有一定疗效,目前证据尚不足以证明CGI会引起较严重安全性问题。未来仍需更多严格设计、足够样本量并严格实施的RCT进一步评价CGI改善CHB肝损伤的效果。     

信号通路抑制剂XL765对人白血病KG-1细胞株的抑制效应研究

目的:探讨PI3K/mTOR信号通路抑制剂XL765(SAR245409, Voxtalisib)对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的抑制效应及可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测XL765对KG-1细胞增殖的影响;平板集落形成实验检测XL765对KG-1细胞集落形成的抑制情况;Annexin V/PI双染色流式细胞术检测XL765对细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达水平及信号通路分子磷酸化水平的变化。结果:XL765能有效抑制KG-1细胞的增殖,抑制率呈剂量依赖性增加;与DMSO处理组相比,加入XL765后,KG-1细胞的集落形成能力显著下降(P=0.0002);XL765能有效诱导细胞凋亡(P0.001);XL765作用KG-1细胞48 h后,细胞的凋亡相关基因BCL-2表达下调,BAX及Caspase3表达上调,其差异均有统计学意义(P0.05);与DMSO组对比,实验组BAX及Caspase3活化蛋白表达上调,同时BCL-2蛋白表达下调,信号蛋白PI3K、AKT及S6K磷酸化表达下调,其差异均有统计学意义(P值均0.005)。结论:XL765能有效抑制KG-1细胞增殖及集落形成,并诱导细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡蛋白BCL2、BAX及Caspase3水平及抑制PI3K、AKT及S6K磷酸化水平相关。