艾芬地尔预处理对七氟醚导致的幼年大鼠学习记忆和认知能力损伤的保护作用及机制

目的观察N-甲基-D-天冬氨酸亚型受体(NR2B)选择性拮抗剂艾芬地尔对七氟醚导致的幼年大鼠学习、记忆和认知能力损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠28只,7日龄,体重15~18g,采用随机数字表法,将大鼠分为四组,每组7只:对照组(C组),腹腔注射生理盐水0.2 ml;艾芬地尔组(I组),腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)亚型受体NR2B选择性拮抗剂艾芬地尔5.0mg/kg;七氟醚组(S组),吸入七氟醚前2h腹腔注射生理盐水0.2ml,持续吸入2.0%七氟醚4h;艾芬地尔+七氟醚组(IS组),对应时点腹腔注射艾芬地尔5.0 mg/kg,持续吸入2.0%七氟醚4h。给药后3周处死大鼠,取其海马切片,行电生理实验,在Schaffer侧支上给予高频成串刺激(100Hz,4个脉冲),待值群峰电位(population spike,PS)稳定后,每隔10分钟检测单通道刺激后值群峰电位振幅(population spike amplitude,PSA)值和记录长时程增强(long-term potentiation,LTP),诱发成功情况。结果与C组比较,在单通道刺激后各时点S组PSA值明显减小,LTP诱发成功率明显降低(P0.01);与S组比较,在单通道刺激后各时点IS组PSA值明显增大,LTP诱发成功率明显升高(P0.01)。结论 NR2B受体参与七氟醚导致的新生大鼠认知功能障碍,艾芬地尔5.0mg/kg预处理有助于改善其神经毒性,产生脑保护作用。     

B型超声对上消化道疾病诊断的应用

我院自１９８６～１９９８年,应用胃超声快速显像液（简称胃快显液）对有消化道症状的２１５５例进行超声检查,并用双盲法与胃镜、活检病理结果进行比较,报告如下。２１５５例中男１３３７例,女８１８例,年龄６～８２,平均４７．６岁。仪器采用ＥＵＢ－３１０型和ＥＵＢ－２５Ｍ型凸阵及线阵实时超声诊断仪,探头频率３．５ＭＨｚ。ＯｌｙｍｐｕｓＰ２０纤维胃镜。受检者检查前禁食１２小时,并禁服药物,采用四步探查法：空腹仰卧纵切检查：①贲门：探头在上腹正中胸骨柄下纵切,略向左侧动,肥胖者令其深吸气迸气,在心脏下后方、肝…     

超高龄患者行复杂心脏手术的麻醉与围术期管理

(1)一般情况:患者女性, 年龄87岁, 身高150 cm, 体质量56 kg。主因"间断胸闷、气短1月余, 加重3 d"入院。患者1个月前无明显诱因出现间断性胸闷、气短, 活动后加重。心脏超声提示:左心扩大, 节段性室壁运动异常, 左室心尖部室壁瘤形成, 室间隔穿孔, 心室水平左向右分流, 考虑"心肌梗死后室间隔穿孔"。病情稳定后行冠状动脉造影, 提示:冠状动脉左前降支中段近端95%局限性偏心性狭窄, 中段远端至远段近端60%～80%弥漫性狭窄, 可见重度肌桥(收缩期狭窄最重约99%)。该患者近3 d扶床行走出现胸闷气短, 卧床休息无明显症状。     

慢性神经病理性疼痛大鼠模型背根神经节c-jun表达及意义

目的观察大鼠背根神经节（DRG）中即刻早期基因（IEGs）c-jun在慢性压迫性损伤（CCI）疼痛模型中的变化,探讨慢性神经痛的发生机制。方法将SD大鼠18只,随机分成CCI组和假手术组各9只,CCI组参照Bennett和Xie等方法建立CCI模型,假手术组仅暴露坐骨神经主干,不结扎。于术前2d和术后1、3、5、7d测定两组机械痛阈和热痛阈,术后7d取大鼠双侧L4、L5和L6DRG,免疫组化法分析DRGc-jun变化。结果CCI组损伤侧于术后3d出现热痛觉过敏（P〈0.05）,术后7d达高峰（P〈0.01）,且DRGc-jun出现明显表达;而健侧和假手术组没有表达（P〈0.01）。结论初级感觉神经元中c-jun表达是神经损伤的标志和始动因素。     

不同神经病理性疼痛模型下钠通道αⅢ mRNA表达的改变

目的观察大鼠背根神经节(DRG)电压门控钠通道αⅢ在不同疼痛模型中的变化,探讨慢性神经痛的发生机制.方法SD大鼠18只,随机均分为三组坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组),保留性神经损伤组(SM组),假手术组.实验动物采用组内同侧与对侧自体对照以及组间比较,于术前2 d和术后1、3、5、7、9、11、13 d测定机械痛阈和热痛阈,术后14 d取大鼠双侧L4、L5和L6 DRG,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析CCI与SNI模型大鼠相应DRG钠通道αⅢ转录物的变化.结果CCI组大鼠损伤侧于术后5 d出现热痛觉过敏和触诱发痛(P＜0.05),术后13 d痛敏达到高峰(P＜0.01),并发现感觉神经元特异性的TTX-S钠通道转录物aⅢ出现明显表达,而健侧和假手术组没有表达;SNI组大鼠术后1 d即出现明显触诱发痛,13 d触诱发痛达到高峰(P＜0.01),但热痛觉过敏不明显,和假手术组相似,双侧的αⅢ均未表达.结论CCI模型大鼠术后热痛觉过敏较为明显,而SNI模型大鼠术后出现明显触诱发痛;慢性神经痛模型损伤侧初级感觉神经元过度兴奋与钠通道表达异常有关,但不同的神经痛模型其αⅢ表达结果不同,提示钠通道表达存在不同的影响机制.     

电针心经、小肠经对心肌缺血损伤大鼠心电图和心肌酶学的影响

目的:观察电针心经、小肠经对急性心肌缺血模型大鼠心电图和心肌酶学的影响,以验证心经与小肠经的表里经关系.方法:采用冠状动脉左降支结扎复制大鼠急性心肌缺血模型.电针刺激心经"神门-通里"或小肠经"养老-支正"段,并电针刺激肺经"太渊-列缺"段作为对照,观察急性心肌缺血模型大鼠心电图和心肌酶学变化情况.结果:与伪手术组相比,模型组、肺经组、心经组和小肠经组大鼠心电图异常率均有显著性差异(P＜0.01),而模型组、肺经组、心经组和小肠经组组间比较,差异无显著性(P＞0.05).与伪手术组相比,模型组大鼠心率下降明显(P＜0.05),心经组和小肠经组大鼠心率恢复也较明显(P＜0.05).与伪手术组比较,模型组CK和LDH值差异有显著性(P＜0.01);与模型组比较,心经组和小肠经组CK和LDH值差异有显著性(P＜0.01或0.05);与肺经组比较,心经组和小肠经组CK和LDH值差异有显著性(P＜0.01或0.05).结论:电针心经、小肠经可改善急性心肌缺血大鼠ECG,降低急性心肌缺血大鼠血清CK和LDH活性水平,对急性心肌缺血具有保护作用.     

机械牵张导致肺上皮细胞损伤的信号转导机制研究进展

临床上机械通气导致急性肺损伤 (ALI)已成事实 ,但机械张力转化为生物学损伤 (biotrauma)的机制尚不清楚。现就近年来机械张力对离体肺上皮细胞的结构形态和功能改变以及细胞内炎性因子产生的上游信号转导可能机制作一综述。     

全麻诱导期快速输液对患者血流动力学和氧供需平衡的影响

胃肠道手术患者术前因禁饮食、胃肠减压、清洁灌肠等,导致血容量不足,再加上全麻药物的扩血管和心肌抑制作用,易造成麻醉诱导期血流动力学不稳.通过胶体液预注可以有效预防全麻诱导期的血流动力学波动,但是预充胶体液的合理剂量尚无定论.     

聚乙烯亚胺介导水通道蛋白5基因表达载体体外转染的研究

目的 探讨新型阳离子载体聚乙烯亚胺(PEI)介导水通道蛋白5(AQP5)体外转染人肺腺癌细胞系A549的效果。方法 将含绿色荧光蛋白的真核表达载体pEGFP-N1,以lipofectamine2000为阳性对照,流式细胞仪检测转染效率,根据不同N/P比(5、10、15、20、25)与PEI组成转染复合物转染A549细胞,优化最适 N/P比;将AQP5全长cDNA插入pEGFP-N1载体,构建pEGFP-N-AQP5,转染A549细胞,采用PCR与Western blot法检测被转染细胞中AQP5的表达。结果 流式细胞仪检测GFP发光率,N/P比为15时PEI/pEGFP-N1复合物转染效率最高,可达到89.72%,与脂质体91.44%相近;应用PEI与lipofectamine2000将 pEGFP-N-AQP5成功转染A549,与空白组比较,AQP5的基因及蛋白表达均增高。结论 新型阳离子载体PEI 可成功介导pEGFP-N-AQP5转染A549细胞。