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61.
目的 探讨慢性牙周炎(CPD)唾液对巨噬细胞分化、活化、吞噬功能和分泌破骨细胞成熟因子的影响。方法 收集20名正常人和20名CPD患者的唾液样品。15%唾液刺激外周血单个核细胞(PBMCs)和人单核细胞系(THP-1)5 d,用流式细胞仪检测淋巴细胞亚群变化,显微镜观察巨噬细胞分化和吞噬活性;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测巨噬细胞分泌破骨细胞成熟因子情况。结果 CPD唾液刺激PBMCs 5 d后,61.25%±11.33%的PBMCs分化为大颗粒细胞,其中86.78%±13.69%的大颗粒细胞为CD14 ++CD16 +巨噬细胞;CPD唾液可诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,表达高水平CD14,分泌高水平破骨细胞成熟因子;CPD唾液诱导后THP-1细胞的吞噬作用(66.35%±9.67%)明显高于正常唾液组(40.71%±3.52%)和阴性对照组(33.33%±7.52%)。结论 CPD唾液能够诱导巨噬细胞的分化和活化,促进巨噬细胞吞噬细菌,分泌破骨细胞成熟因子。 相似文献
62.
1故障现象 图像采集后,无法打印,复位启动 后,提示无系统盘。 2故障检查与维修 重新开机,按DEL键进入CMOS设置 在主控菜单下激活Standard CMOS Fea- tures.在Primary Master选项中可看到硬 盘及其参数。根据故障现象初步判断是 硬盘磁道划伤而导致系统文件被破坏, 无法引导。 相似文献
63.
目的:建立基于标准汤剂的姜厚朴饮片超高效液相色谱法(UPLC)特征图谱方法,研究不同基原和药用部位特征图谱的差异性,建立厚朴生品与炮制品的区分方法。方法:采用UPLC建立姜厚朴标准汤剂和饮片UPLC特征图谱,对姜厚朴不同基原和药用部位特征图谱的差异性进行分析,并采用液相色谱-质谱联用法(LC-MS)分析姜厚朴中生姜类成分。结果:20批姜厚朴标准汤剂、饮片有6个共有特征峰,通过对照品指认了2个特征峰,分别为厚朴酚、和厚朴酚;厚朴酚与和厚朴酚色谱峰的峰高比可能是厚朴与凹叶厚朴2种基原的区别点;姜厚朴根皮、干皮和枝皮特征图谱特征性成分含量差异有统计学意义,根皮中厚朴酚、和厚朴酚总量最高,干皮中特征峰1~4含量最高。采用LC-MS检测出姜厚朴中6-姜辣素和6-姜烯酚,并利用m/z为295和277的离子峰,成功区分厚朴与姜厚朴。结论:所建立的UPLC特征图谱方法能很好地用于姜厚朴不同基原和药用部位的差异性研究;所采用的LC-MS能有效地鉴别厚朴与姜厚朴。 相似文献
64.
65.
66.
目的:探讨双源CT在Standford B型主动脉夹层术后随访中的价值,并比较双能量与单能量扫描模式的辐射剂量。方法:共40名主动脉夹层术后患者行双源CT扫描。双能量组20例,采用100 kV和140 kV,螺距1.0;单能量组20例,采用120 kV,螺距2.0。两组均采用CareDose4D自动追踪电流法。观察与分析支架状况、有无内漏、血栓吸收程度等情况。记录双能量组及单能量组的辐射剂量、采集时间、扫描长度,观察两种扫描模式的差异。结果:双能量组和单能量组扫描长度差异无统计学意义(P>0.05);双能量组采集时间明显长于单能量组(P<0.05);单能量组受辐射剂量明显低于双能量组(P<0.05)。结论:双源CT可以客观地评价主动脉夹层腔内隔绝术后情况,全面观察术后疗效和并发症。单能量中等螺距扫描模式辐射剂量低于双能量模式。 相似文献
67.
初步探讨胃癌多层CT三期扫描与肿瘤组织分化及瘤内微淋巴管侵犯关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的初步探讨进展期胃癌多层CT三期扫描强化率与肿瘤组织分化及瘤内微淋巴管侵犯关系。材料与方法胃癌患者64例。所有病例术前均行上腹部多层CT常规及动脉-实质期增强检查。术后标本确定组织分化、癌细胞侵及瘤内淋巴管的D2-40表达。比较胃癌多层CT增强强化率与其组织分化及瘤内淋巴管侵犯之间的关系。结果胃癌多层CT三期扫描动脉期、实质期及动脉-实质期间强化率与组织分化程度明显有关(p〈0.05);瘤内淋巴管侵犯的胃癌瘤体实质期强化率(1.25±0.57)高于无瘤内淋巴管侵犯者(1.00±0.35),两者比较有显著性差异(p〈0.05)。结论胃癌多层CT三期扫描强化率能够反映其组织分化程度,并与瘤内淋巴管侵犯有关。 相似文献
68.
目的 了解北京市朝阳区14岁以上居民打鼾及睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病率和危险因素,为该病的防治提供依据.方法 采用随机整群抽样法,对北京市朝阳区两医院职工及14岁以上家属进行打鼾问卷调查,计算人群中打鼾发病率,分析其危险因素.数据表随机抽取200例进行整夜睡眠呼吸监测(PSG),推算人群中OSAHS的患病率.结果 共发放调查表5090份,有效问卷4988份,有效率为97.9%.打鼾1585人,发病率为31.8%,男性打鼾发病率为38.7%,高于女性(22.0%),差异有统计学意义(P<0.05).随年龄增加,打鼾发病率逐渐增加,56~<66岁达高峰.脑力劳动、体重指数超标者打鼾及OSAHS的发病率增高.打鼾患者容易引起心脑血管疾病.根据症状、体征,按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h为诊断标准,在抽取的200例打鼾患者中共确诊OSAHS 63例,推算人群OSAHS患病人数为481例,发病率为9.6% (481/4988).结论 北京市朝阳区人群中打鼾和OSAHS的发病率较高,打鼾人群心血管系统疾病的发生率明显高于非打鼾人群.应根据其流行病学特点制定相应的防治策略,降低该病及其并发症的发生率. 相似文献
69.
磁共振T1加权成像对MRCP阴性胆总管小结石的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究T1加权成像(T1WI)对磁共振胰胆管水成像(MRCP)阴性胆总管小结石的诊断价值.方法 2005年1月~2007年12月共有56例胆总管小结石(直径≤5mm)患者.术前做常规MRI检查(横断位TIWI:TR/TE155ms/3.4ms,横断位和冠状位T2WI:15000ms/81ms).MRCP检查采用EXPRESS脂肪饱和序列,包括5组胆管路径的斜冠状45nm厚层成像采集、5mm薄层冠状成像采集(资源图像),来源于资源图像的最大信号投影重建图像.MR检查后1~5d内行胆总管外科手术或ERCP取石.分析胆总管小结石的T1WI和MRCP表现及T1WI对MRCP阴性小结石的检测、诊断.结果 56例胆总管小结石,合并胆囊结石30例,胆囊切除7例.47例T1WI胆总管小结石高信号改变.MRCP显示阳性结石充盈缺损33例.T1WI检出胆总管小结石阳性率明显高于单纯MRCP检查,统计学比较差异有统计学意义(Fisher精确检验P<0.01).结论 在进行MRCP检查的同时,辅以T1WI有助于提高MRCP阴性胆总管小结石的诊断敏感性. 相似文献
70.
目的 探讨蛋白激酶D1(PKD1)在人口腔鳞癌细胞SCC-25生长、凋亡及化疗药物敏感性中的作用和机制。方法 转染control-shRNA和PKD1-shRNA质粒,建立PKD1基因沉默的SCC-25细胞系;CCK-8及流式细胞术检测PKD1基因沉默后细胞的增殖、凋亡及细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及多药耐药蛋白P-gp的表达变化。结果 PKD1在口腔肿瘤细胞SCC-25、CAL-27、SACC-83中呈现高表达;PKD1基因沉默后SCC-25细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低,细胞生长受到抑制,凋亡增加;多药耐药蛋白P-gp表达下调,紫杉醇半数抑制浓度及耐药指数明显降低。结论 PKD1通过调控SCC-25细胞内凋亡相关蛋白表达和多药耐药蛋白P-gp表达,调控SCC-25生长、凋亡和对药物敏感性,是口腔鳞癌细胞生物治疗潜在靶点。 相似文献