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目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在缓激肽(BK)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的作用。方法:缓激肽处理C6细胞和胶质瘤大鼠后,放射免疫法动态监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α浓度。利用伊文思蓝连续监测缓激肽/TNF-α处理后的C6恶性胶质瘤大鼠血肿瘤屏障的通透性,同时电镜观察血肿瘤屏障的病理学改变。结果:缓激肽可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量,且两者均于给予缓激肽后15min时达高峰(与对照组相比有显著统计学意义,P<0.01)。TNF-α与缓激肽单独作用于C6动物后,均可引起胶质瘤大鼠的血肿瘤屏障紧密连接开放及通透性增加。且肿瘤坏死因子-α对肿瘤模型动物血肿瘤屏障通透性的影响与C6细胞培养液中TNF-α含量相一致。结论:缓激肽开放血肿瘤屏障过程中,可能是通过某种机制引起肿瘤组织内TNF-α增加,增加的TNF-α进而引起了血肿瘤屏障的开放。 相似文献
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目的 分析巨大动静脉畸形综合治疗的随访结果,结合患者的临床资料对治疗方法及预后加以评估.方法 对1995年9月-2006年12月在我院进行外科手术的121例巨大动静脉畸形患者进行随访,随访内容包括格拉斯哥预后评分(GOS)、神经功能缺失恢复情况、癫痫发作情况.结果 121例患者随访到85例,这85例患者动静脉畸形全切除率为100%,预后良好(GOS 4分+5分)率为94.12%.术前有癫痫病史的37例患者,30例(81.08%)术后癫痫消失,为Ⅰ级;3例(8.11%)术后发作频率减少50%以上,为Ⅱ级;好转(Williamson Ⅰ级+Ⅱ级)率为89.19%,术前无癫痫史的48例患者,新发生癫痫8例(16.67%).结论 对于巨大动静脉畸形,综合治疗是最佳方案,术中栓塞加切除是首选方法,该方法可有效降低手术死亡率和致残率,提高患者的生存质量. 相似文献
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椎管内原始神经外胚层肿瘤 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨原发于椎管内的原始神经外胚层肿瘤(PNET)的诊断与治疗。方法回顾6例椎管内PNET的临床资料,分析其影像学、病理学特点及治疗方法。结果6例椎管内肿瘤有3例化于硬脊膜下,1例局限于硬膜外,1例自椎间孔由硬膜外生长至椎管外,1例累及髓内、椎体、椎旁软组织。全部病例行手术治疗,全切除2例,近全切除2例,活检2例。术后均行HE染色及免疫组化病理检查。术后随访的5例患者中单纯放疗2例,单纯化疗1例,放化疗均进行共3例,均存活。结论椎管内PNET影像学表现多样,诊断困难。病理学检查是诊断的依据。手术切除范围可根据肿瘤生长特点灵活掌握。放化疗对肿瘤有效。但尚无统一的治疗方法。 相似文献
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目的合成槐果碱肉桂酸酯衍生物,并对衍生物进行体外抗肿瘤活性评价。方法以槐果碱为起始原料,通过氧化、酯化、N-烷基化、还原、缩合、水解、成盐等反应得到目标化合物。采用噻唑蓝(MTT)法考察所合成的目标化合物对HeLa、Hep G2和A-549 3种肿瘤细胞的体外抗增殖活性。结果合成了11个槐果碱肉桂酸酯衍生物,其结构经1H-NMR、13C-NMR及HRMS确定,活性测试结果表明,部分衍生物表现出良好的抗肿瘤活性,其中,化合物5g对3种肿瘤细胞均表现出良好的抗肿瘤活性,且活性优于阳性对照药顺铂。结论部分衍生物表现出良好的抗肿瘤活性,化合物5g具有进一步研究价值。 相似文献
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椎管内血管性脂肪瘤罕见 ,占脊柱肿瘤的 0 .14 %~ 1.2 % [1 ] 。国外相关文献报道仅 79例[2~ 3] ,国内相关记载 2例[4~ 5] ,我科在2 1年间收治 1例 ,现结合文献报告如下。1 资料 患者女 ,5 8岁。因双下肢麻木、无力 ,渐进性行走困难 1年 ,不能行走 1周入院。神经系统检查 :乳头以下痛温觉减退 ,双下肢肌张力高 ,Babinskisign(- ) ,闭目难立征 (+)。胸椎MR :T3~ 5椎管内髓外硬膜下背侧一异常信号影 ,梭形 ,病灶信号呈长T1 、长T2 改变 ,两端为增厚的硬膜外脂肪信号 ,压迫硬脊膜囊使其变窄。强化明显 ,与脂肪相一致。压脂法扫描 :… 相似文献
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目的:探讨热疗诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胶质瘤细胞侵袭性的影响机制。方法:热处理C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;观察热处理C6细胞后的条件培养液(C6CM)对胶质瘤细胞内的丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)mRNA的转录水平、NF-κB含量及胶质瘤侵袭性的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外胶质瘤侵袭模型上连接蛋白Cx-43表达的影响。结果:热处理C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰。C6CM作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量增加,且均于第120 min时达最高水平。与此同时,体外胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43表达水平也呈相同的变化趋势。结论:热疗可诱发C6细胞释放TNF-α,其可能是通过增加胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平和NF-κB的含量而导致胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43的表达增加,进而引起胶质瘤侵袭性降低的。 相似文献