相关实验室指标在早期类风湿性关节炎中的应用

目的 评价目前众多类风湿性关节炎 (RA) 相关实验室指标并筛选出最优化的早期RA相关指标.方法 设置RA组158例、早期RA组121例、正常对照组100例;检测各组总类风湿因子 (RF) 等14个指标并做统计分析;去除无统计学差别指标, 以ROC曲线评价剩余指标在早期RA中的诊断效能, 以AUC>0.75为标准, 初步筛选出具有诊断效能的指标;将筛出指标做双变量相关分析, 明显相关者归为一类.结果 (1) 14项指标中, 除RF IgA、CRP外, 其余指标在3组中均有明显统计学差异 (P<0.05) ; (2) 单一指标检测曲线下面积 (AUC) 超过0.75的指标6项:GPI (0.929) 、抗MCV (0.923) 、RF IgG (0.904) 、抗CCP (0.901) 、APF (0.891) 和总RF (0.880) ; (3) 经双变量相关分析, 6个指标与是否为早期RA均存在明显正相关, 归集为3类:GPI类、抗MCV类 (含抗CCP和APF) 、RF IgG类 (含总RF) .结论 14项指标中, 仅GPI类、抗MCV类及RF IgG类6项指标对早期RA具有较高诊断效能, 实际工作中每类仅需选择1项开展即可, 临床和实验室应避免重复或开展低效能检测.     

visfatin对体外脂肪细胞胰岛素受体底物和PI3K表达的影响

目的：从胰岛素经典信号传导通路磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）角度探讨内脏脂肪素（visfatin）与2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：复苏、传代和诱导分化人源T2DM前脂肪细胞,构建 visfatin过表达载体,进行载体转化、培养和提取;以4个不同表达梯度（0.0、1.0、2.5和5.0 μg）转染传代脂肪细胞,以0.0 μg组为对照组,其余3组为观察组;Q-PCR法检测visfatin 、胰岛素受体底物1（IRS-1）、胰岛素受体底物2（IRS-2）和 PI3K（P85α） mRNA表达水平,Western blotting法检测visfatin、IRS-1、IRS-2和PI3K（P85α） 蛋白表达水平及IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化水平,[³H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取法测定细胞葡萄糖摄取率的变化。结果：各组 visfatin mRNA及蛋白表达水平随转染浓度梯度升高而升高（P<0.01）,所构建visfatin过表达载体有效。随visfatin表达增加,各组IRS-1和PI3K（P85α） mRNA和蛋白表达水平以及IRS-1磷酸化程度均明显升高（P< 0.01）,但IRS-2 mRNA和蛋白表达水平未出现明显变化（P>0.05）。脂肪细胞的葡萄糖摄取率随visfatin表达增加而升高（P<0.05）。结论：体外脂肪细胞visfatin过表达可增加IRS-1和PI3K的表达水平。     

慢性铝暴露对小鼠认知能力影响及与β-APP关系

目的 探讨慢性铝暴露对小鼠认知能力的影响及与脑组织β-淀粉样前体蛋白(13-APP)、β-淀粉样蛋白(β-AP)表达的关系.方法 动物模型高、中、低剂量组每日用AICI,含量120、12、1.2 mg/kg饲料进行喂养,对照组喂饲正常饲料,染毒9个月后用Morris水迷宫实验、跳台实验、避暗实验进行行为学测试,取脑,观察小鼠组织学变化,用蛋白质印迹(western-blot)法检测小鼠脑组织中β-APP和β-AP蛋白的表达.结果 对照组小鼠跳台实验潜伏期与错误次数为(205.00±30.09)s和(0.29±0.49)次,铝暴露中、高剂量组跳台实验潜伏期与错误次数分别为(159.63±59.61)、(103.02±41.86)s和(1.63±1.06)、(2.00±1.63)次,与对照组比较,潜伏期明显缩短,错误次数明显增加(P＜0.05);与对照组避暗实验潜伏期(265.57±15.05)s比较,铝暴露中、高剂量组小鼠避暗潜伏期[(126.71±25.73)、(45.57±33.13)s]明显缩短(P＜0.05);与对照组比较,铝暴露中、高剂量组β-APP、β-AP蛋白表达量均明显增多(P＜0.05,P＜0.01).结论 慢性铝暴露可导致小鼠β-APP和β-AP的表达上调,这可能是铝致小鼠认知功能障碍的重要机制之一.