康莱特注射液联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌

目的探讨康莱特注射液(KLT)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法2000年2月至2002年10月采用KLT联合化疗治疗晚期NSCLC 42例(治疗组),选择同期条件相同采用单纯化疗治疗NSCLC 38例作对照(对照组);比较两组病人的KPS、中位生存期、生存率.结果治疗组和对照组的KPS改善率分别为28.56%和10.51%,稳定率分别为42.85%和36.85%,恶化率分别为28.55%和52.61%.治疗组KPS评分优于对照组.中位生存期治疗组为15.5个月,对照组为9.3个月,1年生存率分别为61.53%和31.99%,两组差异显著.结论治疗组的改善率、中位生存期、生存率均明显优于对照组.     

食管鳞癌中CD44v4/5、CD44v6的表达与浸润转移的关系

目的　探讨食管鳞癌中CD44v4/5、CD44v6的表达与浸润转移的关系。方法　用免疫组化LSAB法检测了 42例食管鳞癌中CD44v4/5、CD44v6的表达。结果　CD44v4/5在淋巴结转移组的阳性表达率为 76 19% (16/2 1) ,而在非转移组的阳性表达率为42 86% (9/2 1) ,两组之间差异显著 (P <0 0 5 )。CD44v6在淋巴结转移组的阳性表达率为 71 43 % (15 /2 1) ,而在非转移组阳性表达率为 3 8 0 9% (8/2 1) ,两组之间亦具有显著差异 (P <0 0 5 )。从Ⅰ级癌到Ⅲ级癌 ,CD44v4/5的阳性率依次为 69 2 3 % (9/13 )、64 71%(11/17)和 41 67% (5 /12 ) ,彼此间无显著差异 (P >0 0 5 )。CD44v6的阳性率依次为 76 92 % (10 /13 )、5 2 94% (9/17)、3 3 3 3 % (4 /12 ) ,各组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。CD44v4/5和CD44v6的阳性率之间差异无显著性 ,也无相关关系。癌巢周围向间质浸润的癌细胞、肌间浸润的癌细胞 ,有核分裂的癌细胞和癌栓中的癌细胞及浸润血管壁的癌细胞CD44v4/5和CD44v6均呈强阳性表达。结论　CD44v4/5和CD44v6的表达均与食管鳞癌浸润转移有关。     

食管鳞癌中ICAM-1蛋白的表达及意义

目的 研究细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学S-P法检测49例食管鳞癌组织及38例正常食管黏膜组织中ICAM-1蛋白的表达.结果 食管鳞癌组织中ICAM-1蛋白表达率为46.9%(23/49),显著高于其在正常食管黏膜组织中的表达0.0%(0/38);ICAM-1蛋白表达率在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组;其表达率随癌组织浸润深度的加深而增加;在不同分化程度的癌组织中其阳性率也有一定差异,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ICAM-1在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,与肿瘤的浸润转移密切相关.     

鸦胆子经胸腔置管注入治疗恶性胸腔积液临床观察

目的:观察鸦胆子注射液经中心静脉导管注入胸腔治疗恶性胸腔积液有效率和安全性。方法:对23例恶性胸腔积液患者将中心静脉导管置入胸腔,引流完胸腔积液后胸腔内注入鸦胆子注射液治疗,观察疗效及副反应。结果:CR4例,PR15例,总有效率80%,未见明显副反应。结论:鸦胆子注射液经中心静脉导管注入胸腔治疗恶性胸腔积液为一高效、微创的治疗方法,值得临床推广应用。     

SPE-HPLC法测定护肾胶囊中马钱苷的含量

目的采用饱和流出式固相萃取(SPE)法制备护肾胶囊供试品溶液,用高效液相色谱法测定其中马钱苷的含量。方法ZorbaxSB-C18柱(250mm×4.6mm,5μm),以四氢呋喃-甲醇-乙腈-0.5g·L-1磷酸溶液(1∶8∶4∶87)为流动相,流速为1mL·min-1,检测波长为236nm。结果马钱苷在0.08～0.80μg范围内线性关系良好,r=0.9998,平均回收率为99.4%,RSD为2.2%。结论该方法简便快速、灵敏度高、有效除去药物基质保护色谱柱,可用于护肾胶囊中马钱苷的含量测定。     

HIF-lα、Caspase-3、Survivin蛋白的表达与食管鳞癌发生关系的研究

目的 研究缺氧诱导因子-lα(HIF-la),Caspase-3,Survivin在食管癌的发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测49例食管鳞癌中HIF-lα、Caspase-3、Survivin蛋白的表达.结果 HIF-lα蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为51.0%(25/49),显著高于正常食管黏膜0(0/32)(P＜0.05);Caspase-3蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为34.7%(17/49),显著低于癌旁正常黏膜100%(32/32)(P＜0.05);Survivin蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为57.1%(28/49),显著高于癌旁正常黏膜6.3%(2/32)(P＜0.05).结论 HIF-lα蛋白Survivin蛋白的高表达和Caspase-3蛋白的低表达,在食管鳞癌发生、发展中起重要作用,HIF-lα蛋白的阳性表达可能下调下Caspase-3蛋白的表达,使Survivin蛋白的表达增加.联合检测HIF-lα、Caspase-3与Survivin可作为判断食管癌生物学行为的客观指标,对判断食管癌的预后具有重要意义.     

盐酸吡格列酮对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用

目的：观察吡格列酮对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用，并对其预防和治疗的效果进行比较。 方法：实验于2005—01／07在河南省实验动物中心和河南省肿瘤病理重点实验室进行。取36只SD大鼠单纯随机分为2个系列6组：①预防系列分为lO周处死正常组（n=6）、10周处死模型组（n=6）和吡格列酮预防组（n=7）3个组，10周处死正常组给予标准饲料，其他2组给予高脂饮食（标准饲料的基础上加13％的猪油、2％的胆固醇），饲养3周时吡格列酮预防组给予盐酸吡格列酮（杭州中美华东制药有限公司生产）20mg／（kg&;#183;d）灌胃，其他2组等量蒸馏水灌胃，饲养10周均处死。②治疗系列分为17周处死正常组（n=5）、17周处死模型组（n=5）和吡格列酮治疗组（n=7）3个组，17周处死正常组给予标准饲料，其他2组给予高脂饮食，饲养10周时吡格列酮治疗组给予盐酸吡格列酮20mg／（kg&;#183;d）灌胃，其他2组等量蒸馏水灌胃，饲养17周均处死。观测各组动物终末体质量、血清转氨酶、血脂、血糖、胰岛素、肝内脂质含量及病理组织学改变。 结果：32只大鼠进入结果分析。①预防系列组结果：吡格列酮预防组肝指数（肝质量／体质量）、血清和肝脏三酰甘油、HOMA胰岛素抵抗指数和肝脂变程度均显著低于10周处死模型组俨〈0．01或P〈0．05），与10周处死正常组比较差异不显著（P〉0．05）。三组之间血清及肝内胆固醇浓度比较差异不显著（P〉0．05）。②治疗系列组结果：吡格列酮治疗组肝指数、血清转氨酶、胰岛素、三酰甘油、肝脏三酰甘油、HOMA胰岛素抵抗指数和肝脂变程度均明显低于17周处死模型组（P〈0．01或0．05），但与17周处死正常组比较仍有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。吡格列酮治疗组和17周处死模型组血清及肝内总胆固醇浓度高于17周处死正常组（P〈0．01），但前2组间比较差异不显著（P〉0．05）。 结论：吡格列酮通过降脂和改善胰岛素敏感性，具有预防和治疗大鼠高脂饮食性脂肪肝的作用，但早期预防效果更佳。     

食管鳞癌发生发展过程中CD44v6的表达

目的 :探讨CD44v6的表达与食管鳞癌发生发展的关系。方法 :用免疫组化S p法检测了 42例食管鳞癌及癌旁粘膜中CD44v6的表达。结果 :癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮和原位癌中的CD44v6阳性表达率分别为 2 2 .2 2 % (4/ 18) ,6 0 .87% (14/ 2 3) ,5 6 .2 5 % (9/ 16 ) ,6 4.2 9% (9/ 14)和 6 9.2 3 %(9/ 13) ,正常上皮与单纯增生上皮 ,轻、重度不典型增生上皮及原位癌之间差异显著 (P <0 .0 5 )。从I级鳞癌到III级鳞癌 ,CD44v6的阳性表达率依次为 76 .92 % (10 / 13) ,5 2 .94% (9/ 17)和 33.33% (4/ 12 ) ,三级之间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :结果提示CD44v6表达与食管鳞癌的发生发展有关 ,与食管鳞癌的分级呈负相关     

运动疗法结合肌电生物反馈对脑卒中足下垂的疗效观察

目的：观察运动疗法结合肌电生物反馈对脑卒中足下垂患者康复的临床效果。方法：脑卒中伴有足下垂的偏瘫患者56例随机分为观察组和对照组各28例。2组患者均接受神经科常规药物治疗和常规康复治疗,观察组在此基础上增加肌电生物反馈治疗。治疗前后给予步行能力评定量表评定、关节活动度（ROM）评定踝背屈主动活动度及下肢运动功能评分（FMA）评定。结果：治疗2个疗程后,2组患者步行能力、踝关节背屈角度、下肢FMA评分均较治疗前明显提高（P<0.05）,且观察组更高于对照组（P<0.05）。结论：运动疗法结合肌电生物反馈对改善脑卒中足下垂有明显的效果,值得推广应用。     

食管鳞癌组织中核转录因子κB P50、P65蛋白的表达

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)P50、P65蛋白表达与食管鳞癌发生发展的关系.方法用免疫组化SP法检测49例食管鳞癌及癌旁黏膜组织(32例正常食管上皮,33例单纯增生上皮,19例轻度不典型增生上皮,14例重度不典型增生上皮,12例原位癌)中NF-κB P50、P65蛋白的表达.结果P50蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为0%(0/32)、36.36%(12/33)、57.89%(11/19)、64.29%(9/14)、50.00%(6/12)和71.43%,正常上皮组织与单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).P65蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为6.25%(2/32)、18.18%(6/33)、36.84%(7/19)、42.86%(6/14)、58.33%(7/12)和57.14%(28/49),正常上皮组织与轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).P50、P65蛋白表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关(P＞0.05).食管鳞癌组织中P50、P65蛋白阳性率差异无统计学意义,也无相关关系(P＞0.05).结论NF-κB P50、P65蛋白表达与食管鳞癌的发生发展有关.