化疗对恶性肿瘤合并糖尿病患者血糖的影响

目的:探讨恶性肿瘤合并糖尿病患者接受化疗后血糖的变化及临床意义,并分析血糖变化的影响因素.方法:对2005年3月～2006年9月收住本院的23例恶性肿瘤合并糖尿病患者化疗前后按时检测血糖的变化,收集相关临床资料,分析化疗后血糖变化规律及影响因素.结果:化疗后即刻测血糖较化疗前显著升高(P＜0.01),化疗后第1、2、3、4天血糖随时间推移逐渐下降,约至第5、6天左右降至化疗前水平.化疗后即刻血糖30.4%(7/23)高于16.7mmol/L,最高达23.1mmol/L.化疗前血糖升高的患者化疗后血糖更高(P＞0.05).单个药化疗方案或多药联合方案,含抗代谢药、铂类、蒽环类、紫杉类的化疗方案分别较不含该类药的方案相比对化疗后血糖影响无差异.结论:化疗可导致恶性肿瘤合并糖尿病患者血糖进一步升高,尤其发生在化疗前血糖升高的患者,有可能发生酮症酸中毒.随时间推移血糖逐渐下降,约至第5、6天降至化疗前水平.     

HIF-lα、Caspase-3、Survivin蛋白在食管鳞癌组织中的表达及相关性分析

目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α.)、Caspase-3、Survivin在食管癌的发生、发展、浸润、转移过程中的作用及有无相互关系,为进一步寻找抑制食管鳞癌发生、发展的途径提供理论依据.方法 应用免疫组化S-P法检测49例食管鳞癌组织中HIF-1α、Caspase-3、Survivin蛋白的表达并进行相关性分析.结果 HIF-1α蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为51.0%(25/49),显著高于正常食管黏膜0%(0/32)(P＜0.05);HIF-1α蛋白的阳性表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关关系,与Survivin蛋白表达呈正相关关系,提示HIF-1α蛋白的阳性表达下调了Caspase-3蛋白的表达,使Survivin蛋白的表达率增加,食管癌细胞凋亡受阻.结论 HIF-1α蛋白在食管鳞癌组织中的表达显著增高.联合检测HIF-1α、Caspase-3与Survivin可作为判断食管癌生物学行为的客观指标,对判断食管癌的预后具有重要意义.     

高效液相色谱法测定复方卡托普利片剂的含量

目的用高效液相色谱法测定复方卡托普利片剂中卡托普利和氢氯噻嗪的含量。方法采用高效液相色谱法,使用Hypersil CN(150 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以甲醇-四氢呋喃-水(10∶10∶80,V/V,磷酸调pH=2.86)为流动相。流速1.0 mL.min-1,检测波长220 nm。结果卡托普利在50~250μg.mL-1线性较好,其线性方程为C=1.338×10-4A-2.563(n=5,r=0.999 9);氢氯噻嗪在26~130μg.mL-1线性较好,其线性方程为C=1.804×10-5A-1.997(n=5,r=0.999 9)。卡托普利的平均回收率为100.6%,RSD=0.2%(n=6),氢氯噻嗪的平均回收率为100.6%,RSD=0.3%(n=6)。结论该方法快速简捷、可靠、准确度高、重现性好,可同时测定复方制剂中2种成分。     

贝那普利防护环孢素A慢性肾毒性的实验研究

目的 观察贝那普利对环孢素A（CsA)慢性肾毒性的防护作用。方法 将大鼠分为对照组、单纯级CsA组及给CsA和贝那普利组,观察给药后14d和28d各组大鼠24h 的尿量及N－乙酰－β－D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平,计算内生肌酐清除率及滤过钠排泄分数（FENa）,并对肾组织进行组织学观察和免疫组织化学检测。结果 CsA能诱导肾小球滤过率下降,增加尿中NAG的排泄,导致肾间质纤维化和小动脉病变等;贝那普利能改善上述改变,减低肾内转化生长因子－β1（TGF－β1）的表达。结论 贝那普利对CsA的慢性肾毒性有明显的防护作用。     

硝普钠对体外培养的海马神经元NF-κB和caspase-3基因表达的影响

目的探讨NO供体硝普钠（SNP）诱导体外培养的海马神经元凋亡与核因子-kappaB（NF）-κB p65和caspase-3表达变化的关系。方法终浓度分别为0、25、50、100、200、400μmol/L的SNP处理海马神经元24 h,用MTT比色法分析细胞存活率;Hoechst33258荧光染色观察凋亡的形态学改变;DNA琼脂糖凝胶分析凋亡的生化特征;用RT-PCR检测NF-κB p65、caspase-3 mRNA表达变化;Western印迹检测NF-κB p65、caspase-3蛋白表达的变化。结果SNP可剂量依赖性的降低神经元的存活率;荧光显微镜可见染为高亮蓝色的典型凋亡小体,其细胞核明显固缩、凝聚和断裂;电泳图谱显示清晰的DNA梯度。随着SNP剂量的增加,NF-κB p65 mRNA、NF-κB p65蛋白表达逐渐增加;caspase-3 mRNA表达无改变,但caspase-3酶原被裂解活化;从50μmol/LSNP起,caspase-3相对酶活性显著增加,为对照组的3.02倍,100μmol/L达最大值。结论SNP可诱导培养的海马神经元凋亡,其凋亡机制可能与增加NF-κB p65表达及激活caspase-3酶原有关。     

中药外洗方治疗特罗凯所致药物性皮疹临床观察

目的观察清热祛湿解毒中药外洗治疗肺癌靶向药物服药者药物性皮疹的临床疗效。方法 20例病理确诊为肺癌,应用特罗凯治疗后出现皮疹的患者,用中药清热祛湿解毒外洗方于患处外洗30min,15日后观察皮疹变化情况并评价疗效。结果治疗后总有效率达90%,未见不良反应报告。结论清热祛湿解毒中药外洗治疗肺癌分子靶向药物服用者药物性皮疹疗效确切且安全,可供临床选择。     

针灸对环磷酰胺小鼠骨髓细胞DNA切除修复蛋白DNA聚合酶β的调节作用

目的:通过对骨髓细胞DNA切除修复蛋白——DNA聚合酶β(POLβ)进行定性及定量观察以及对该蛋白m RNA转录的测定,探讨针灸改善化疗后骨髓抑制,提升白细胞的分子生物学机制。方法:选用清洁级雄性昆明种小鼠224只,随机分为正常组、模型组、针刺组、艾灸组,每组56只。用环磷酰胺(CTX)造成骨髓抑制模型。针刺组、艾灸组选取"大椎""膈俞""肾俞""足三里",分别进行针刺、艾灸,正常组、模型组每日陪同针刺组和艾灸组抓取、固定,不做任何治疗。各组分别于2-7d用免疫组化法、Western Blot法、Real-time PCR法观察骨髓细胞POLβ表达的动态变化。结果:针刺和艾灸可以明显上调CTX模型小鼠骨髓细胞DNA修复蛋白POLβ的表达,促进骨髓细胞DNA损伤的碱基切除修复,从而减轻烷化剂CTX造成的骨髓抑制,提升白细胞。结论:针灸可以促进骨髓细胞DNA的碱基切除修复,保护骨髓造血细胞因化学药物引起的损伤,是针灸改善化疗后骨髓抑制,保护造血功能,提升白细胞的重要机制之一。     

食管鳞癌组织中CD44v4/5的表达及其与浸润转移的关系

用免疫组化ＬＳＡＢ法检测了４２例食管鳞癌中ＣＤ４４ｖ４／５的表达，结果发现：淋巴结转移组的阳性表达率为７６．１９％（１６／２１），而非转移组的阳性表达率为４２．８６（９／２１），两组间差异显著（Ｐ＜０．０５）。从Ⅰ级鳞癌到Ⅲ级鳞癌，其阳性率依次为６９．２３％（９／１３）、６４．７１％（１１／１７）和４１．６７％（５／１２），彼此间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。癌巢周边的癌细胞，肌间浸润的癌细胞，有核分裂的癌细胞和癌栓中的癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表达。提示：ＣＤ４４ｖ４／５表达与食管鳞癌的浸润和淋巴道、血道转移有关。     

阿魏酸钠对一氧化碳供体硝普钠诱导的海马神经元凋亡的保护作用

目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对NO供体硝普钠(SNP)引起的大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 采用MTT比色分析测细胞存活率,Hoechst 33258荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法 检测凋亡.结果 不同剂量SF(10～160 μmol/mL)预处理海马神经元6h可剂量依赖地对抗SNP引起的神经元凋亡,提高神经元的存活率;减少SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象;DNA凝胶电泳图谱未见典型的"梯子状"改变.结论 SF对NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡具有明显的保护作用.