果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及抗氧化机制

目的观察果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机理。方法40只SD大鼠随机分为4组:对照组大鼠胃饲和腹腔注射生理盐水,阿霉素组大鼠胃饲生理盐水和腹腔注射阿霉素,阿霉素 果王素低剂量组(ADR Lg组)大鼠胃饲低剂量果王素和腹腔注射阿霉素,阿霉素 果王素高剂量组(ADR Hg组)大鼠胃饲高剂量果王素和腹腔注射阿霉素。观察大鼠心率和体重变化,计算死亡率;测定各组大鼠肌酸激酶同工酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜—锌—超氧化物歧化酶活力;免疫组织化学与半定量逆转录聚合酶链反应分别检测铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白及其mRNA表达水平。结果与阿霉素组比较,阿霉素 果王素高剂量组心率变化率显著下降(P<0.05),体重无显著性变化(P>0.05),肌酸激酶同工酶显著性下降(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜—锌—超氧化物歧化酶活力增加(P<0.05),铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白及其mRNA表达增加(P<0.05),死亡率下降;与阿霉素组比较,阿霉素 果王素低剂量组以上指标均无显著性差异。结论果王素对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其疗效成剂量依赖性,可能为一种有效的心脏保护药物。其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关。     

儿童乙型病毒性肝炎肝脏病理与肝功能、肝纤维化血清学指标的关系

【目的】探讨儿童慢性乙型病毒性肝炎的肝脏病理变化与肝功能、肝纤维化血清学指标、血清乙肝病毒的脱氧核糖核酸（HBV-DNA）载量的相关性。【方法】回顾性分析2010年7月至2015年6月本院肝病中心收治确诊的79例慢性乙型病毒性肝炎临床病理资料。收集患儿的术前3d的肝功能、肝纤维化血清学四项指标、HBV-DNA病毒栽量等检测指标。根据肝脏病理改变程度分为轻度和中重度炎症损伤两组及无肝纤维化和肝纤维化两组,分析与其血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（Abl）、Ⅲ型胶原蛋白（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸酶（HA）、Ⅳ型胶原蛋白（Ⅳc）水平及HBV-DNA载量的关系。【结果】轻度肝脏炎症组57例,中重度肝脏炎症组22例,两组的ALT、AST、Abl及HBV-DNA载量的差异比较均无统计学意义（P〉0．05）。无肝脏纤维化组19例,肝脏纤维化组60例,两组的肝纤维四项指标发现Ⅲ型胶原蛋白、层粘连蛋白、透明质酸酶及Ⅳ型胶原蛋白差异比较具有统计学意义（P〈0．05）,但两组间的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、白蛋白、HBV-DNA载量差异无明显统计学意义（P〉0．05）。【结论】肝功能及HBV-DNA载量不能预测儿童慢性乙型病毒性肝炎的肝脏病理炎症改变程度,肝纤维四项对评估患儿肝脏纤维化程度有一定临床意义。肝穿刺活检为评估患儿肝脏病理改变的金标准,对于指导儿童乙型病毒性肝炎的治疗具有重要作用。     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌中TL1A 表达的影响及意义

目的：观察黄芪甲甙干预的病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠中TL1A表达的影响,探讨黄芪甲 甙治疗VMC的作用机制。方法：取Balb/c小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培 养液0.1 mL,分为正常对照组10只,以羧甲基纤维素钠0.1 mL灌胃7 d;高剂量对照组10只,9%黄芪甲甙0.1 mL灌胃 7 d;余80只小鼠以腹腔无菌注射0.1 mL内含1×102 50%组织感染率(TCID50)柯萨奇病毒B3(Coxsachievirus B3, CVB3)的Eagle’s培养液制作VMC模型。VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和低、中、高剂量干预组,分别以生理盐水 和1%,3%,9%黄芪甲甙[分别为0.07,0.2,0.6 g/(kg.d)]0.1 mL灌胃7 d(每组20只)。14 d后处死全部小鼠并取其心脏。 采用RT-PCR及免疫组织化学分别检测心肌TL1A mRNA及蛋白表达水平。结果：正常对照组和高剂量对照组无小鼠 死亡,心肌炎对照组有大量小鼠死亡,死亡率为45%(9/20),低、中、高剂量干预组小鼠死亡率分别为30%(6/20), 25%(5/20),10%(2/20),高剂量干预组小鼠死亡率较心肌炎对照组明显降低(P<0.05),而低、中剂量干预组小鼠死亡 率与心肌炎对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);正常对照组和高剂量对照组心肌未见任何病理改变,然而两 组心肌中均有一定量的TL1A mRNA及蛋白表达,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),心肌炎对照组TL1A mRNA及 蛋白表达水平明显增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),心肌炎小鼠经不同剂量黄芪甲甙干预后, 与对照组相比,在高剂量干预组显著下降(P<0.01),而低、中剂量黄芪甲甙对心肌炎小鼠TL1A mRNA、蛋白表达水 平以及心肌病变积分无明显影响(P>0.05)。结论：黄芪甲甙治疗VMC可能通过抑制炎症介质、降低TL1A的表达而起 作用。     

血清胆汁酸谱在婴儿巨细胞病毒肝炎中的变化及其临床意义

目的:探讨婴儿巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)肝炎血清胆汁酸谱的变化,并分析其临床意义.方法:选取2019年1月—2021年8月诸暨市人民医院收治的1～3个月CMV肝炎患儿72例作为观察组,根据不同临床表型将其分为以下4个亚组:黄疸型肝炎组(24例)、胆汁淤积性肝炎组(18例)、无黄疸性肝炎组(16...     

苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒感染大鼠心肌细胞的保护作用

目的 在病毒性心肌炎心肌细胞模型上观察苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒(CVB3)感染SD大鼠心肌细胞的保护作用及其机制. 方法 体外原代培养SD大鼠心肌细胞,以CVB3感染培养大鼠心肌细胞,复制病毒性心肌炎心肌细胞模型,分别测定心肌细胞搏动百分比(PBC)、半数有效率(ED)、细胞病变(CPE)、心肌酶谱、半感染致死量(TCID50),分析其对心肌细胞的保护作用. 结果 苦瓜蛋白的ED值为0.045 mg/mL,80、40、20、10 μg/mL苦瓜蛋白可显著提高心肌细胞PBC、降低病毒的复制,80、40 μg/mL苦瓜蛋白可减少CPE,降低心肌酶水平. 结论 苦瓜蛋白对感染CVB3的心肌细胞有较强的保护作用.     

肝炎病毒感染与心肌病

肝炎病毒除高度的嗜肝性外,对其他组织器官也有一定的侵袭性,引起除肝脏外的其他脏器损伤.越来越多的证据显示肝炎病毒,尤其足乙型与丙型肝炎病毒成为心肌病的重要病原.现就乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒与心肌病的相关性研究现状、发病机制、诊断与治疗等方面作一简要介绍.     

危重症甲型H1N1流感患儿四例临床分析

目的 分析危重症甲型H1N1流感病毒感染病例的临床表现、影像学特征和诊治经过,为危重症甲型H1N1流感病毒感染的防治提供临床诊治经验.方法 对本院2009年11月成功救治的4例甲型H1N1流感病毒性肺炎并呼吸衰竭患儿的临床资料进行分析.结果 4例患儿均给予奥司他韦抗病毒治疗,中疗程小剂量糖皮质激素治疗及乌斯他丁抑制炎症反应,静脉丙种球蛋白增加机体抵抗力,呼吸机辅助通气和保持气道通畅,超微剂量肝素抗凝及多巴胺、多巴酚丁胺改善微循环,使用抗生素防治继发感染,保护脏器功能及营养支持治疗.上机后1周内均成功撤离呼吸机,且体温恢复正常,肺部湿哕音完全吸收,基础疾病得到有效控制,均痊愈出院.结论 甲型H1N1流感病毒感染,尤其是合并有基础疾病时病情进展快,可迅速出现呼吸功能衰竭,甚至休克、多器官功能衰竭,及时有效的治疗可控制病情发展、改善预后.     

小儿败血症41例临床特点及病原学分析

目的分析小儿败血症的临床特点及病原学检查结果和药物敏感情况,指导临床治疗.方法对41例败血症患儿的起病情况、细菌培养和药物敏感实验进行分析.结果临床首发症状为发热（65.9%）、腹泻（17.1%）和黄疸（14.6%）,新生儿（14/41）和婴儿（13/41）多发;培养细菌以葡萄球菌为主,其中表皮葡萄球菌（39.0%）和金黄色葡萄球菌（17.1%）占前两位;检出菌大多数对万古霉素敏感（93.8%）,其次是克林霉素（50.0%）.结论对反复发热或腹泻以及黄疸的患儿应早期行血培养检查,对可疑为败血症的患儿,早期以经验用药为主,待血培养检出细菌后,再根据药敏调整治疗方案.     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠神经生长因子表达的影响

目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌中神经生长因子(NGF)表达的影响。方法Balb/c小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组[A组,10只,以羧甲基纤维素钠(CMC)0.1 mL灌胃7 d]、高剂量对照组(B组,10只,9%黄芪甲甙液0.1 mL灌胃7 d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VM模型,VM小鼠随机分为心肌炎对照组和低、中、高剂量干预组,分别以CMC、1%、3%、9%黄芪甲甙液0.1 mL灌胃7 d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14 d后处死小鼠并取其心脏,采用RT-PCR和免疫组织化学检测NGF mRNA及蛋白表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低,B组无小鼠死亡;与C组比较,NGF mRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分在F组均显著下降,而低、中剂量黄芪甲甙对心肌炎小鼠NGF mRNA、蛋白表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制NGF表达,对Balb/c小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。