柯萨奇-腺病毒受体在小鼠病毒性心肌炎心肌表达及其与心肌损害关系

目的　探讨柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)在病毒性心肌炎 (VM )发病中的作用。方法　 30只小鼠随机分为实验组和对照组 ,所有小鼠于感染后d10处死 ,取其心脏 ,采用Westernblotting及免疫组织化学技术检测心肌细胞CAR表达水平 ,并检查心肌病理变化 ,并对CAR表达水平与心肌的病变程度行相关性分析。结果　Westernblotting显示 ,实验组存活小鼠心肌中CAR表达水平明显高于对照组 ;免疫组织化学检测显示 ,实验组小鼠心肌CAR抗原免疫反应明显增强 (t=4 .94　P <0 .0 1) ,且其CAR表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r =0 .91　P <0 .0 1)。结论　CAR表达水平增加可能是病毒性心肌炎发生发展的重要因素     

201例小儿腹泻病原学检测及药敏分析

目的抽查本地区小儿细菌性腹泻的病原菌分布及药敏情况以指导临床用药。方法收集本院2006年1月至2007年12月考虑细菌性腹泻患儿201例，进行回顾性分析。结果201例细菌性腹泻患儿大便细菌培养阳性155例，阳性率77．11％，其中阳性率最高的为致病性大肠埃希菌，其次为肺炎克雷伯菌，痢疾志贺菌占第三位。结论本地区近年来小儿细菌性腹泻以大肠埃希菌为主，其次为克雷伯菌，志贺氏痢疾杆菌感染占第三位，大多对氨苄西林、头孢第一代、头孢第二代、复方新诺明基本上二耐药，而对头孢第三代及哌拉西林舒巴坦、泰能及小儿少用的奎诺酮类、丁胺卡拉霉素敏感。治疗应根据药敏试验结果选择抗生素，防止滥用抗生素。     

肠道病毒71型感染性疾病

肠道病毒71型感染性疾病世界各地均有发生,以粪-口、呼吸道及密切接触等多途径传播;主要临床表现为手足口病与疱疹性咽峡炎,重症者可引起神经系统感染,严重者可因神经源性肺水肿而危及患儿生命。早期认别危重状态,积极有效地治疗神经源性肺水肿是成功抢救患儿生命的关键。     

黄芪甲甙治疗Balb/c小鼠慢性柯萨奇B3病毒性心肌炎的疗效

目的观察黄芪甲甙对实验性小鼠柯萨奇B3病毒（CVB3）性心肌炎的疗效。方法Balb／c小鼠80只随机分为模型组（30只）、干预组（30只）、对照组（20只）。模型组和干预组小鼠1次／月腹腔接种CVB3，共3个月；对照组腹腔注射等容积不含病毒的培养液。对照组和模型组小鼠每日以饮用水喂养，干预组小鼠以加有羧甲基纤维素钠助溶的黄芪甲甙饮用水（质量浓度为300mg／L）喂养，观察小鼠生存率。3个月后处死所有存活小鼠，HE染色进行心肌病理检查、苦味酸天狼星红胶原染色后以自动图像分析系统计算胶原容积积分（CVF），采用原位末端标记法检测其心肌细胞凋亡指数，半定量反转录聚合酶链反应进行心肌CVB3 RNA和心肌组织凋亡检测。结果模型组生存率为59．7％，干预组生存率为76．7％，二组比较有显著性差异（χ^2=4．26P〈0．05）；模型组与干预组病理积分分别为（3．86&#177;0．47）、（1．72&#177;0．56），二组比较有显著性差异（t=4．21 P〈0．01）；模型组与干预组CVF分别为（17．4&#177;1．2）％、（8．6&#177;0．9）％，二组比较有显著性差异（χ^2=5．38P〈0．05）；模型组与干预组心肌细胞凋亡指数分别为（19．6&#177;5．2）％、（4．3&#177;2．5）％，二组比较有显著性差异（χ^2=35．16 P〈0．01）。干预组心肌组织中CVB3 RNA水平与模型组比较有非常显著的统计学意义[（0．69&#177;0．38）vs（1．24&#177;0．57），t=4．26 P〈0．01]。结论黄芪甲甙可能成为一种有效的治疗Balb／c小鼠慢性CVB3心肌炎的药物。     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌中TLIA表达的影响及意义

目的:观察黄芪甲甙干预的病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠中TL1A表达的影响,探讨黄芪甲甙治疗VMC的作用机制.方法:取Balb/c小鼠100只,随机分成6组.非感染小鼠腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养液0.1 mL,分为正常对照组10只,以羧甲基纤维素钠0.1 mL灌胃7d;高剂量对照组10只,9％黄芪甲甙0.1 mL灌胃7d;余80只小鼠以腹腔无菌注射0.1 mL内含1×10250％组织感染率(TCID50)柯萨奇病毒B3 (Coxsachievirus B3,CVB3)的Eagle's培养液制作VMC模型.VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和低、中、高剂量干预组,分别以生理盐水和1％,3％,9％黄芪甲甙[分别为0.07,0.2,0.6 g/(kg.d)]0.1 mL灌胃7d(每组20只).14d后处死全部小鼠并取其心脏.采用RT-PCR及免疫组织化学分别检测心肌TL1A mRNA及蛋白表达水平.结果:正常对照组和高剂量对照组无小鼠死亡,心肌炎对照组有大量小鼠死亡,死亡率为45％(9/20),低、中、高剂量干预组小鼠死亡率分别为30％(6/20),25％(5/20),10％(2/20),高剂量干预组小鼠死亡率较心肌炎对照组明显降低(P＜0.05),而低、中剂量干预组小鼠死亡率与心肌炎对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);正常对照组和高剂量对照组心肌未见任何病理改变,然而两组心肌中均有一定量的TL1A mRNA及蛋白表达,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),心肌炎对照组TL1A mRNA及蛋白表达水平明显增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),心肌炎小鼠经不同剂量黄芪甲甙干预后,与对照组相比,在高剂量干预组显著下降(P＜0.01),而低、中剂量黄芪甲甙对心肌炎小鼠TL1A mRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分无明显影响(P＞0.05).结论:黄芪甲甙治疗VMC可能通过抑制炎症介质、降低TL1A的表达而起作用.     

黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的抗氧化作用

目的观察黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的抗氧化作用。方法Balb/c小鼠50只随机分5组(每组10只),空白对照组腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7d;病毒性心肌炎对照组小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×102TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle’s培养基,在腹腔注射含病毒的Eagle’s培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2、0.6 g/(kg.d)0.1 mL灌胃,共7 d。观察小鼠生存数;心肌病变积分;心肌谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力及逆转录聚合酶链反应检测铜锌超氧化物歧化酶-mRNA水平表达。结果(1)与空白对照组比较,病毒性心肌炎对照组小鼠的生存数明显下降,心肌病变积分明显升高(3.23±0.83,P<0.01);与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组可明显提高小鼠的生存数(P<0.01),心肌病变积分明显下降(1.86±0.59比3.23±0.83,P<0.01);(2)与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力呈增高趋势,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(39.73±8.02比9.99±2.71,P<0.05)、过氧化氢酶(6.35±2.33比1.36±0.87,P<0.05)、超氧化物歧化酶(65.71±4.93比40.15±6.03,P<0.01)活力明显增强,铜—锌超氧化物歧化酶-mRNA水平表达明显增高(0.43±0.11比0.32±0.01,P<0.01)。但黄芪甲甙低、中剂量干预组,虽然也在一定程度使心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力及逆转录聚合酶链反应检测铜—锌超氧化物歧化酶-mRNA表达水平增加,有一定的量效关系,但与病毒性心肌炎对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪甲甙通过增加心肌抗氧化酶活力,对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎具有明显的保护作用。     

转录因子NF-E2相关因子2与肝脏疾病的关系

肝脏作为人体代谢最旺盛的器官,易受氧化应激等损伤.近年来越来越多的研究表明,多种类型的肝脏疾病如肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等均与氧化应激损伤密切相关.转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)是机体调节抗氧化应激反应的核心转录因子.其与抗氧化反应元件(ARE)结合,进而启动ARE介导的靶基因的转录,增强细胞对氧化应激的抗性.Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)-Nrf2-ARE抗氧化通路在肝脏疾病的发病机制中起重要作用.     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

差示逆转录—聚合酶链反应技术定量检测柯萨奇B组？…

目的建立对患者体内病毒水平进行客观定量检测的方法。方法采用差示逆转录－聚合酶链反应，共同扩增柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）目的基因和参照模板Ｍｍｙｏｇｅｎｅ，建立一种检测ＣＶＢ复制水平的定量方法，并对苦瓜素外抗ＣＶＢ３感染疗效进行初步评价。结果该方法成功检测到ＣＶＢ３ＲＮＡ水平，且若瓜素处理组ＣＶＢ３ＲＮＡ水平明显低于对照组。结论该方法具有简便，快速、可靠，重复性好等优点，同时检测多份样本，非常适合于大     

EB病毒相关噬血细胞综合征并重症肝炎1例报告

目的探讨EB病毒相关噬血细胞综合征的临床与病理特征。方法回顾性分析1例EB病毒相关噬血细胞综合征并重症肝炎死亡病例的临床资料,复习相关文献。结果患儿1岁2个月,有发热、血细胞减少、纤维蛋白原、自然杀伤细胞下降、血清铁蛋白及三酰甘油升高;血涂片异常淋巴细胞占5%;EBV-DNA荧光定量检测1.39×108拷贝/ml;尸检结果提示死亡原因为多脏器功能衰竭;肝脏组织行EB病毒编码RNAs(EBERs)原位杂交检测,约30%淋巴细胞中EBERs阳性,肝细胞EBERs阴性。结论该例患儿确认EB病毒相关噬血细胞综合征,累及多器官,其中肝损伤并非EB病毒直接感染所致。