手足口病患儿Th17、CD4+CD25+调节性T细胞的变化及意义

目的 研究手足口病患儿外周血Th17、CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+Treg）的变化。方法 以89例手足口病患儿为研究对象,其中普通型55例,重型34例,另选取30例健康儿童为对照组;采用流式细胞术检测各组外周血CD4+CD25+Treg细胞、Th17细胞在CD4+T淋巴细胞中所占的比例;采用ELISA法检测IL-10、TGF-β和IL-17在各组的表达水平。结果 与对照组相比,重型和普通型手足口病患儿的Th17细胞、IL-17水平均明显升高（均P<0.05）,而CD4+CD25+Treg细胞、IL-10、TGF-β水平则显著下降（均P<0.05）,且手足口病患儿外周血Th17、IL-17水平随病情严重而增高,而CD4+CD25+Treg细胞、IL-10、TGF-β水平随病情严重而降低。结论 手足口病患儿外周血Th17细胞应答增强,而CD4+CD25+Treg细胞应答降低,Th17细胞与CD4+CD25+Treg细胞比例失衡可能在手足口病发病机制中具有重要作用。     

肠道病毒71型感染性疾病

肠道病毒71型感染性疾病世界各地均有发生,以粪-口、呼吸道及密切接触等多途径传播;主要临床表现为手足口病与疱疹性咽峡炎,重症者可引起神经系统感染,严重者可因神经源性肺水肿而危及患儿生命。早期认别危重状态,积极有效地治疗神经源性肺水肿是成功抢救患儿生命的关键。     

柯萨奇-腺病毒受体在小鼠病毒性心肌炎心肌表达及其与心肌损害关系

目的　探讨柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)在病毒性心肌炎 (VM )发病中的作用。方法　 30只小鼠随机分为实验组和对照组 ,所有小鼠于感染后d10处死 ,取其心脏 ,采用Westernblotting及免疫组织化学技术检测心肌细胞CAR表达水平 ,并检查心肌病理变化 ,并对CAR表达水平与心肌的病变程度行相关性分析。结果　Westernblotting显示 ,实验组存活小鼠心肌中CAR表达水平明显高于对照组 ;免疫组织化学检测显示 ,实验组小鼠心肌CAR抗原免疫反应明显增强 (t=4 .94　P <0 .0 1) ,且其CAR表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r =0 .91　P <0 .0 1)。结论　CAR表达水平增加可能是病毒性心肌炎发生发展的重要因素     

肝炎病毒感染与心肌病

肝炎病毒除高度的嗜肝性外,对其他组织器官也有一定的侵袭性,引起除肝脏外的其他脏器损伤.越来越多的证据显示肝炎病毒,尤其足乙型与丙型肝炎病毒成为心肌病的重要病原.现就乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒与心肌病的相关性研究现状、发病机制、诊断与治疗等方面作一简要介绍.     

小儿败血症41例临床特点及病原学分析

目的分析小儿败血症的临床特点及病原学检查结果和药物敏感情况,指导临床治疗.方法对41例败血症患儿的起病情况、细菌培养和药物敏感实验进行分析.结果临床首发症状为发热（65.9%）、腹泻（17.1%）和黄疸（14.6%）,新生儿（14/41）和婴儿（13/41）多发;培养细菌以葡萄球菌为主,其中表皮葡萄球菌（39.0%）和金黄色葡萄球菌（17.1%）占前两位;检出菌大多数对万古霉素敏感（93.8%）,其次是克林霉素（50.0%）.结论对反复发热或腹泻以及黄疸的患儿应早期行血培养检查,对可疑为败血症的患儿,早期以经验用药为主,待血培养检出细菌后,再根据药敏调整治疗方案.     

65例重症和危重甲型H1N1流感儿童的临床特征分析

目的了解重症和危重甲型H1N1流感儿童临床症状体征、基础病、并发症、治疗和转归。方法对65例重症和危重甲型H1N1流感患儿临床资料进行回顾性分析。结果甲型H1N1流感患儿普遍有发热咳嗽、咽部充血、呼吸音粗等普通流感症状,84.6%的重症和危重甲型H1N1流感患儿合并有肺炎;有基础疾病的患儿比无基础疾病的患儿更易转化为危重病例,且治愈时间延长,经过抗病毒、对症和辅助支持等综合方法治疗,愈合良好。结论重症和危重患儿病情复杂,需要进行综合治疗,愈合时间长。早发现早治疗甲型H1N1流感,控制并发症的发生对减少重症和危重病例,降低死亡率具有非常重要的意义。     

柯萨奇-腺病毒受体在病毒性心肌炎患儿白细胞中的表达及意义

目的观察柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在病毒性心肌炎(VM)外周血白细胞中的表达及意义。方法选择柯萨奇B病毒性心肌炎患儿及同龄健康儿童各20例,采用全血免疫荧光流式细胞术检测白细胞中CAR表达水平,并对VM患儿CAR表达值与心功能(EF值)的变化相关性进行分析。结果流式细胞表明,心肌炎组(VM组)平均荧光强度(MFI)和阳性细胞百分率(PPC)均明显高于正常对照组,差异均有高度显著性(t=6.23、10.87,P均<0.01);其MFI与EF值呈显著负相关(r=-0.757,P<0.05)。结论CAR表达水平有助于判断患儿对柯萨奇B组病毒感染的易感性,对VM的诊断、判断病情和预后有一定的价值。     

柯萨奇腺病毒受体在病毒性扩张型心肌病外周血白细胞中的表达及意义

目的观察柯萨奇腺病毒受体(CAR)在病毒性扩张型心肌病(DCM)外周血白细胞中的表达及意义.方法选择柯萨奇B组病毒性DCM及正常人各15例作为研究对象,采用流式细胞术检测外周血白细胞中CAR表达水平,并对DCM患者CAR表达值与心功能值[射血分数(EF)]的变化进行相关性分析.结果流式细胞术检测表明,心肌病组平均荧光强度(MFI)和阳性细胞百分率(PPC)均明显高于正常对照组,两者比较,差异均有统计学意义(t=9.39和7.21,P均<0.01),而且其MFI与EF值呈显著负相关(r=-0.64,P<0.05).结论柯萨奇B组病毒性DCM患者外周血白细胞中CAR表达水平增加,外周血白细胞CAR水平的检测,有助于DCM的诊断、判断病情和预后.     

黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax基因和蛋白表达的影响

[目的]探讨黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax基因与蛋白表达的影响.[方法]Balb/C小鼠50只随机分5组（每组10只）,A组空白对照组：腹腔无菌注射不含病毒的Eagle＇s培养基0.1 mL,30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;B组病毒性心肌炎对照组：小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含50%组织感染率（TCID50） 为1×10^5的CVB3病毒Eagle＇s培养基,30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组（分别为C、D、E组）,在腹腔注射0.1 mL内含TCID50 为1×10^5的CVB3病毒Eagle＇s培养基,30 min后,用黄芪甲甙[具体剂量分别为0.07、0.2、0.6 mg/（kg·d）]0.1 mL灌胃,共7 d.采用缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Bcl-2、Bax基因的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行半定量分析.[结果]与A组比较,B组心肌细胞凋亡发生率增高（0.57±0.16vs 0.06±0.02,P〈0.01）;抑制凋亡因子Bcl-2基因（0.52±0.12 vs 0.76±0.11,P〈0.01）及蛋白（6.08±1.15 vs 12.38±3.05, P 〈0.01）表达下降,而促进凋亡因子Bax基因（0.79±0.12 vs 0.61±0.14, P 〈0.01）及蛋白（6.21±1.52 vs 3.01±0.75, P 〈0.01）表达增强,Bcl-2/Bax mRNA比值降低（0.58±0.14vs0.87±0.12,P〈0.05）.与B组比较,E组CVB3病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡指数（0.09±0.03vs 0.57±0.16,P〈0.05）降低,Bcl-2基因（0.74±0.12 vs 0.52±0.12,P〈0.05）及蛋白水平（11.82±2.96 vs 6.08±1.15, P 〈0.05）表达增强,Bax基因（0.63±0.13 vs 0.79±0.12,P〈0.05）及蛋白（3.15±0.72 vs 6.21±1.52,P〈0.05）水平表达下降.[结论]黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用机制可能是促进抑制凋亡基因Bcl-2表达,而抑制促凋亡Bax基因表达.     

201例小儿腹泻病原学检测及药敏分析

目的抽查本地区小儿细菌性腹泻的病原菌分布及药敏情况以指导临床用药。方法收集本院2006年1月至2007年12月考虑细菌性腹泻患儿201例，进行回顾性分析。结果201例细菌性腹泻患儿大便细菌培养阳性155例，阳性率77．11％，其中阳性率最高的为致病性大肠埃希菌，其次为肺炎克雷伯菌，痢疾志贺菌占第三位。结论本地区近年来小儿细菌性腹泻以大肠埃希菌为主，其次为克雷伯菌，志贺氏痢疾杆菌感染占第三位，大多对氨苄西林、头孢第一代、头孢第二代、复方新诺明基本上二耐药，而对头孢第三代及哌拉西林舒巴坦、泰能及小儿少用的奎诺酮类、丁胺卡拉霉素敏感。治疗应根据药敏试验结果选择抗生素，防止滥用抗生素。