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32.
目的 探讨黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA表达和蛋白质产生的影响.方法 Balb/c小鼠50只随机分为5组,空白对照组,腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;病毒性心肌炎对照组,小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle's培养基,在腹腔注射含病毒的Earle's培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组,在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2和0.6 ms/(kg·d)0.1 mL灌胃,共7 d.14 d后处死全部小鼠并取其心脏.心脏组织一半用于逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达.另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量.结果 空白对照组上述细胞因子均无明显表达,心肌炎对照组肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA和蛋白产生均显著高于空白对照组;同心肌炎对照组比较,高剂量黄芪甲甙组的肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β.白细胞介素6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而白细胞介素10mRNA和蛋白明显升高.结论 黄芪甲甙明显降低小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏的致炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6,而升高炎症保护因子白细胞介素10. 相似文献
33.
苦瓜素对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎caspase 3作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察苦瓜素对病毒性心肌炎心肌组织caspase 3活性、基因转录及相应蛋白质表达的影响,探索苦瓜素治疗病毒性心肌炎的机制。方法实验小鼠随机分为苦瓜素治疗组、生理盐水对照组及正常对照组和正常小鼠苦瓜素处理组。苦瓜素剂量为25 mg.kg-1.d-1,1次/d,疗程7 d。第15天后取小鼠心肌进行caspase 3活性测定、HE染色心肌病理检查、心肌细胞凋亡检查、RT-PCR检测、caspase 3,mRNA转录水平,免疫组化与免疫印迹测定caspase 3蛋白表达。结果生理盐水对照组小鼠心肌组织caspase 3活性明显增高、mRNA转录水平与相应蛋白质表达水平亦显著增加;苦瓜素治疗组caspase 3活性明显抑制,caspase 3 mR-NA转录水平明显低于生理盐水对照组(0.012±0.008 vs 0.043±0.015,t=4.37,P<0.01),凋亡细胞明显减少。结论苦瓜素通过抑制caspase 3基因转录与蛋白质表达、抑制其活性,对Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎具有明显的治疗作用。 相似文献
34.
黄芪甲苷抗氧化机制对病毒性心肌炎保护作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察黄芪甲苷抗氧化机制对病毒性心肌炎的保护作用。方法腹腔接种CVB3建立小鼠病毒性心肌炎模型,随机分为黄芪甲苷高剂量治疗组[1mg/(kg·d)]、中剂量治疗组[0.5mg/(kg·d)]、低剂量治疗组[0.25mg/(kg·d)]及生理盐水对照组。另设黄芪甲苷高剂量正常对照组及正常空白对照组。分别对小鼠生存率、心肌病理、心肌总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性、髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)及反应性活性氧(reactive oxygen species,ROS)进行检测。结果黄芪甲苷高、中剂量组可明显增加急性期小鼠的生存率及减轻心肌炎症性病理变化,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),还可使心肌T-SOD、GSH-PX、CAT活力增加,MPO及ROS含量降低。结论抗氧化作用可能是黄芪甲苷治疗病毒性心肌炎的重要机制之一。 相似文献
35.
目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其相关蛋白在病毒性心肌炎病程中的作用。方法取Balb/C小鼠60只,随机分为病毒实验组40只,腹腔感染CVB3病毒,分别于实验d3、7、15、30采血、取心肌组织;空白对组(未感染CVB3病毒小鼠)20只。用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测其血浆IGF-1的表达,用免疫组织化学法和逆转录酶多聚链反应(RT-PCR)技术检测其心肌组织IGF-1及相关蛋白的表达。结果病毒性心肌炎小鼠血浆IGF-1及相关蛋白表达均较空白对照组高,且在感染病毒后表达渐增高,15d达最高峰,30d表达降低,但仍维持一较高水平,与对照组比较仍有显著差异(F=19.53 P〈0.05),其在心肌组织中的表达与血浆中的表达变化规律一致。结论IGF-1及其相关蛋白可能参与小鼠CVB3病毒性心肌炎的病理生理过程。 相似文献
36.
神经生长因子在小鼠病毒性心肌炎心肌中表达的意义 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨病毒性心肌炎(VMC)发病过程中,心肌组织神经生长因子(NGF)表达的动态变化及发病机制中作用。方法70只4周龄雄性BALB/C小鼠腹腔接种0.1ml的CVB3建立VMC模型,10只同周龄同品系小鼠腹腔接种Eagle’s液作为对照组。VMC组于接种后3、7、15、30d,对照组于30d处死,采用RT-PCR、免疫组化检测心肌NGF mRNA及蛋白表达,并对NGF表达水平与心肌病变积分进行相关性分析。结果VMC组3~30d各时点心肌NGF mRNA及蛋白表达水平均明显增高,以7d时为最高,与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05或0.01),而且NGF蛋白表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.90,P<0.05)。结论NGF过度表达可能在病毒性心肌炎的发病机制中起重要作用。 相似文献
37.
黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响(英文) 总被引:21,自引:2,他引:21
目的 :探讨黄芪活性成分黄芪甲苷对小鼠病毒性心肌炎心肌纤维化的影响。方法 :BALB/C小鼠 10 0只 ,随机分成 6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液 ,分为正常对照组 (A组 ,12只 ,以生理盐水 0 .1mL灌胃 7d)、9%黄芪甲苷对照组(B组 ,16只 ,9%黄芪甲苷 0 .1mL灌胃 7d) ;余 72只小鼠以柯萨奇病毒 (CVB3)腹腔无菌注射制作病毒性心肌炎模型 ,模型小鼠随机分为心肌炎对照组和 1% ,3% ,9%黄芪甲苷干预心肌炎组 ,分别以生理盐水 ,1% ,3%和 9%黄芪甲苷 0 .1mL灌胃 7d (分别为C ,D ,E ,F组 ,每组 18只 )。 14d后处死小鼠 ,以ELISA法检测血清胶原前肽 (PIP和PII INP)浓度 ,心脏组织用天狼星红染色后测定胶原容积积分 (CVF) ,以流式细胞仪检测心肌细胞凋亡指数。结果 :9%黄芪甲苷干预心肌炎组小鼠较心肌炎对照组死亡率明显降低 [2 2 % (4/ 18)vs 4 4%(8/ 18) ,P <0 .0 5 ],9%黄芪甲苷对照组无小鼠死亡 ;与心肌炎对照组相比 ,CVF以及血清PIP和PIIINP浓度在 9%黄芪甲苷干预心肌炎组显著下降 (分别为 (10±s 3) %vs (2 1± 8) % ,(1.4±0 .6 )mg·L- 1vs (3.0± 1.9)mg·L- 1,(2 2± 4 )mg·L- 1vs (2 9± 5 )mg·L- 1,均P <0 .0 1) ,而 1%和 3%黄芪甲苷对心肌炎小鼠生存率和血清胶原前肽无明显影响 ;心肌细胞凋亡指? 相似文献
38.
39.
神经生长因子在小鼠心肌组织中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察神经生长因子(NGF)基因在生后不同时期小鼠心肌组织中的表达。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法。半定量分析生后1d、15d、30d、60d、90d小鼠心肌组织中NGF mRNA表达水平。结果:小鼠生后1天,心肌组织即有NGF mRNA的表达;随着生后发育过程,表达量逐步增加,30d时达峰值;此后随鼠龄的增加,表达量呈缓慢下降趋势,仍维持在一定水平。结论:小鼠心肌组织中NGF mRNA的表达量,随鼠龄的增加,而呈现出先升后降的动态变化趋势。 相似文献
40.
病毒性心脏病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化。方法以柯萨奇病毒B3感染Balb/c小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型,同期设正常对照;经组织病理学方法和超声心动图验证模型后,以缺口末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠心肌细胞凋亡。结果各期感染小鼠心肌细胞凋亡率较同期对照组明显增高,心肌细胞凋亡率依次分别为(8.2±1.4)%vs(1.3±0.5)%,(15.3±1.1)%vs(2.7±0.7)%,(13.9±2.1)%vs(3.1±0.6)%,(均P<0.01)。结论心肌细胞凋亡贯穿病毒性心脏病全程,可能对其病程和预后产生深远影响。 相似文献