黄芪甲甙对阿霉素心肌损伤的保护作用的研究

目的研究黄芪甲甙对阿霉素心肌损伤的保护作用。方法30只SD大鼠随机分为3组,对照组(C组),阿霉素组(ADR组),阿霉素+黄芪甲甙组(ADR+黄芪组)。观察大鼠心率和肝、肺干湿重比变化,检测心肌铜-锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活力,半定量聚合酶链反应测定心肌CuZn-SOD基因表达及bcl-2,bax基因表达。结果与ADR组比较,ADR+黄芪组心率变化率明显下降(P<0.05),肝、肺干湿重比明显上升(P<0.05),心肌铜-锌-超氧化物歧化酶活力明显提高(P<0.05),铜-锌-超氧化物歧化酶基因表达增加(P<0.05),bcl-2基因表达增加而bax基因表达下降。结论黄芪甲甙对阿霉素心肌损伤有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

HGF诱导脐带间充质干细胞通过TGF-β/Smad通路改善大鼠脂肪肝炎合并肝纤维化的作用机制

【目的】探讨肝细胞生长因子(HGF)诱导脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)通过转化生长因子β(TGF-β)/Smad通路改善大鼠脂肪肝炎合并肝纤维化的作用机制。【方法】取SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、实验模型组(模型空白组、模型治疗1组和模型治疗2组)。实验模型组大鼠给予高脂饲料喂养联合皮下注射40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液;正常对照大鼠予普通饲料喂养及皮下注射橄榄油溶液,建模6周后正常对照组与模型空白组予尾静脉注射PBS缓冲液;模型治疗1组予hUC-MSCs注射;模型治疗2组予含HGF的hUC-MSCs注射,观察3周后,所有大鼠采血检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)水平,然后处死,称量体重、肝湿重,计算肝指数;留取肝脏组织进行HE、Masson染色评估肝脏组织病理情况,观察肝脏损伤及肝纤维化情况;采用免疫组化方法检测肝脏组织中的TGF-β1、Smad3的表达水平。【结果】与模型空白组相比,正常对照组、模型治疗1组、模型治疗2组中大鼠肝湿重、肝指数及ALT、AST水平均显著下调;ALB水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。模型空白组可见明显大泡性脂肪变性,伴有明显的肝纤维化,甚至形成不具正常结构的假小叶;模型治疗两组肝纤维化程度、脂肪细胞数量较模型空白组显著减轻,且模型治疗2组的脂肪变性及肝纤维化程度较模型治疗1组稍有减轻。与模型空白组大鼠相比,正常对照组、模型治疗1组、模型治疗2组中大鼠的TGF-β1、Smad3表达水平均显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】hUC-MSCs治疗脂肪肝炎合并肝纤维化大鼠有一定的作用,HGF诱导的hUC-MSCs作用效果优于hUC-MSCs,其作用机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。     

另类生命模型的价值和魅力--从系统观和基因学视角解读中医"藏象学说"

以“解构拆零”为主要价值取向的近代西医学“生命模型”，在系统论、量子论和复杂科学面前，越来越陷入哲理上的困境和局促。而东方“生命模型”——中医“藏象学说”则逐渐凸现出异质思维的独特优势，更能真实反应生命系统性的真实图景，并且与当代基因学有着深层次的“交集点”和融通界面。     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

苦瓜蛋白对BALB/C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎核因子κB的调节作用

为探讨苦瓜蛋白对BALB／C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用机制，以核因子κB为对象，来观察苦瓜蛋白的调节作用。从苦瓜果肉中提取苦瓜蛋白后，将动物分为5组：病毒对照组、正常对照组、药物对照组、高剂量治疗组、低剂量治疗组，分别在实验的第0d,3d,7d,14d和第21d处死动物，提取核蛋白，在用BCA方法进行蛋白定量后作凝胶滞留分析（EMSA），测定核因子κB的活性，并进行比较分析。结果发现：（1）病毒对照组在第21天时仍然有一定量的核因子κB活化，且其活化程度明显高于正常对照组；（2）高、低剂量的苦瓜蛋白对核因子κB表现出不同程度的抑制作用，其中高剂量组核因子κB几乎看不到活化，低剂量组比病毒对照组核因子κB活化程度明显降低；（3）正常对照组和药物对照组核因子κB只有低水平活化。结果提示，苦瓜蛋白对病毒性心肌炎的治疗作用可能与其降低核因子κB的活性有关。     

新生儿重症感染并发呼吸衰竭38例临床分析

本文对３８例新生儿重症感染并发呼吸衰竭进行临床分析。原发性感染以肺炎最多见，其次为破伤风。对新生儿重症感染并发呼吸衰竭的机制，早期诊断和高频通气进行了探讨。     

硝苯吡啶治疗儿童胆绞痛的疗效评定

硝苯吡啶治疗儿童胆绞痛的疗效评定衡阳医学院附属第一医院李双杰，田算梅硝苯吡啶是一种钙通道阻滞剂，通过抑制细胞膜钙离子跨膜离子流，具有较强松弛平滑肌的作用。近年已有用于治疗痉挛性腹痛的报道［１］。本文采用开放型双向序贯试验的方法，以阿托品为对照药物，评...     

小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏炎症细胞因子基因和蛋白表达及黄芪甲甙干预研究

目的 探讨黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA表达和蛋白质产生的影响.方法 Balb/c小鼠50只随机分为5组,空白对照组,腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;病毒性心肌炎对照组,小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle's培养基,在腹腔注射含病毒的Earle's培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组,在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2和0.6 ms/(kg·d)0.1 mL灌胃,共7 d.14 d后处死全部小鼠并取其心脏.心脏组织一半用于逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达.另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量.结果 空白对照组上述细胞因子均无明显表达,心肌炎对照组肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA和蛋白产生均显著高于空白对照组;同心肌炎对照组比较,高剂量黄芪甲甙组的肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β.白细胞介素6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而白细胞介素10mRNA和蛋白明显升高.结论 黄芪甲甙明显降低小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏的致炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6,而升高炎症保护因子白细胞介素10.