海珠益肝胶囊对慢性乙型肝炎患者TNF-α、sIL-2R的影响

我们采用国家十五攻关的科研用药海珠益肝胶囊治疗慢性乙型肝炎，观察患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）的变化并与干扰素治疗的患者和健康体检人员进行了比较。     

富硒绿茶对人肝癌细胞株Bel—7402的诱导分化作用

目的 :观察富硒绿茶对人肝癌细胞株 Bel— 74 0 2诱导分化的影响。方法 :方法 采用给家兔灌服富硒绿茶 7d后 ,取其血清加至细胞培养基中进行实验 ,即血清药理学方法 ;方法 采用直接加富硒绿茶提取液至细胞培养基中进行实验。应用细胞生物学方法对处理后的 Bel— 74 0 2细胞进行生长曲线、克隆形成、AFP和 AL B的合成和分泌、Υ- GT活力的测定及细胞形态的观察。结果 :富硒绿茶及其血清能够抑制细胞生长及克隆形成 ,减少 AFP的合成和分泌 ,抑制 Υ-GT活性 ,促进 AL B的合成和分泌 ,并呈现一定的浓度和时间依赖关系。结论 :富硒绿茶能够诱导人肝癌细胞株 Bel—74 0 2细胞向正常方向分化 ,具有预防原发性肝癌发生的作用。     

海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠Th1／Th2细胞的调节作用

目的：探讨海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠外周血Th1／Th2细胞平衡的调节作用。方法：应用尾静脉注射卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤小鼠模型，分离小鼠淋巴细胞，经佛波醇乙酯（PMA）、离子霉素、莫能菌素刺激培养6h后，收获细胞，利用细胞内细胞因子染色流式细胞术检测Th1／Th2比例；另外经刀豆蛋白A（ConA）刺激培养72h后，收集培养上清，ELISA法检测IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平。结果：在模型组，小鼠外周血PBMC中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平升高，Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平降低，与正常对照组比较有显著性差异（P〈0．05）；Th1细胞的百分率升高，Th2细胞的百分率降低，Th1／Th2的比值增大，与肝组织损害程度呈现正相关。海珠益肝胶囊能够抑制Th1型细胞因子的分泌，降低Th1细胞的百分率，恢复Th1／Th2的比例，对肝组织损害具有保护和改善作用（P〈0．05）。结论：Th1／Th2细胞失衡是造成小鼠免疫性肝损伤的原因之一，Th1应答占主导地位，海珠益肝胶囊能够调节Th1／Th2细胞平衡，对肝组织损害具有保护和改善作用，可能是其免疫药理机制之一。     

脂质体-姜黄素水溶制剂抗肝癌效应的稳定性研究

目的研究脂质体-姜黄素水溶制剂抗肝癌效应的稳定性。方法M TT法观察脂质体-姜黄素水溶制剂(放置1、2、4、8、12个月)对B e l-7402细胞增殖的抑制作用。原位末端标记方法(TUNEL技术)观察脂质体-姜黄素水溶制剂放置12个月后诱导B e l-7402细胞凋亡的作用。免疫组织化学染色(SABC)法检测脂质体-姜黄素水溶制剂放置12个月后对B ax、B cl-2和P 53蛋白表达的影响。结果姜黄素水溶制剂随着放置时间的延长,抑制B e l-7402细胞增殖和诱导凋亡的作用均显著减弱。脂质体-姜黄素随放置时间的延长,抑制B e l-7402细胞增殖和诱导凋亡的作用无明显衰减现象,至放置12个月后脂质体-姜黄素10、5及0.25μg/mL 3个剂量对B e l-7402细胞增殖仍有显著抑制作用,与同质量浓度的姜黄素比较,差异显著(P<0.01),抑制作用随药物质量浓度增高而有加强趋势,最高抑制率可达43.90%,且呈量效关系,3个剂量组间差异有显著性(P<0.01),同质量浓度的脂质体-姜黄素的抑制率显著高于姜黄素的抑制率(P<0.01)。姜黄素-脂质体放置12个月,B e l-7402细胞凋亡率达63.7%。结论脂质体能显著提高姜黄素对B e l-7402细胞增殖的抑制和诱导凋亡作用。脂质体-姜黄素水溶制剂放置12个月后对P 53表达有显著影响,但对B ax和B cl-2的表达无显著影响。     

剔毒肝方介导HEPG2细胞凋亡的实验研究

目的探讨剔毒护肝方介导HEPG2细胞凋亡的可能机制.方法培养24h的HEPG2细胞,分别给予剔毒护肝方(12.5mg/dl)及阿霉素(10μmol/ml)作用8d,同时设空白对照组,细胞凋亡采用流式细胞仪测定,Bcl-2、Bax、Fas采用S-P免疫组化法检测.结果剔毒护肝方、阿霉素及空白对照组的凋亡率分别为24.43%、10.58%、2.05%.剔毒护肝方组细胞Bcl-2、Bax、Fas的表达量分别为0.118±0.015、0.152±0.028、0.121±0.018,与空白对照组及阿霉素组相比有显著性差异(P＜0.01).结论剔毒护肝方有明显介导HEPG2细胞凋亡的作用,并可能通过介导凋亡调控基因Fas、Bax的高表达及下调Bcl-2基因的水平来介导凋亡.     

预测慢性肝炎转为重症肝炎的实验及临床研究

目的本研究旨在探索慢性肝炎转化为重症肝炎的早期预测．方法实验研究采用D-半乳糖胺大鼠肝损伤模型，初态观察血清肿瘤坏死因子（TNF）、F蛋白（FP）、血清胆红素（SB）、凝血酶元时间（PT）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）指标的变化肝脏病理变化用图象分析仪进行定量分析，分析结果与上述各指标用计算机软件作多元线性相关、回归及逐步回归分析，初步探索其间的相关性．临床研究以慢性活动性肝炎（根据新的诊断标准为慢性肝炎中度以上）的患者为观察对象，动态检测SB，ALT，PT，FP，TNF，白介素2受体及乙肝病毒前C区基因变异等项指标，检测数据全部用美国SAS计算机软件进行数据分析．结果综合实验及临床研究结果，并结合临床实际，制定出慢性肝炎转为重症肝炎的预测方案，将临床动态检测的各项指标代入预测公式，可预测慢性（活动性）肝炎是否转化为重症肝炎的不同倾向．结论慢性肝炎转为重症肝炎的预测方案，为临床医师早期预测慢性肝炎演变为重症肝炎提供参考．     

基因芯片检测HBV DNA及YMDD变异的临床意义

基因芯片技术是新近发展起来的新技术,在检测病原学指标方面具有较高的特异性和灵敏性,我们采用HBV DNA基因芯片技术,对154例慢性乙型肝炎患者进行HBV DNA突变检测,现将结果报告如下。1资料与方法1·1一般资料154例为2003年3月-2005年9月我科门诊及住院患者,其中男129例,女25例,年龄16~65岁,平均38岁。其中,未服用拉米夫定者42例(均为有临床症状,准备服用拉米夫定者),服用拉米夫定(9~30个月)者112例。全部患者的诊断符合2000年9月西安会议修订的《病毒性肝炎防治方案》[1]中的慢性乙型肝炎的诊断标准。静脉采血1 ml,收集血清,-20℃冰箱…     

富硒绿茶对人肝癌细胞株恶性表型逆转作用的血清药理学研究

目的 :研究富硒绿茶对人肝癌细胞株恶性表型的逆转作用 ,探索富硒绿茶预防肝癌机制。方法 :对经富硒绿茶药物血清处理后的人肝癌细胞株 Bel-740 2进行生长曲线、克隆形成、甲胎球蛋白 (AFP)、白蛋白 (ALB)的合成和分泌、 -谷氨酰转肽酶 ( -GT)活力的测定及细胞形态的电镜观察。结果 :富硒绿茶药物血清对该系细胞能抑制生长 ,抑制克隆 (P<0 .0 5 ) ,减少AFP和 -GT的合成和分泌 ,促进 ALB的合成 (P<0 .0 5 ) ,且呈现一定的浓度、时间依赖关系 ,对人肝癌细胞株恶性表型有逆转作用 ,可诱导癌细胞向正常方向分化。结论 :富硒绿茶对人肝癌细胞株恶性表型有逆转作用 ,能诱导人肝癌细胞株 Bel-740 2向正常方向分化 ,具有预防原发性肝癌发生的作用     

阴黄证外周血淋巴细胞凋亡及基因调控的研究

目的:探讨阴黄证大鼠外用血淋巴细胞凋亡在阴黄发病中的意义。方法:采用α-萘异硫氨酸酯(ANIT)联合大黄制作阴黄证动物模型,运用DNA末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测明黄证动物模型的凋亡和凋亡率,并用免疫组化法检测Bcl-2、Bcl-X_L、Bax基因表达的变化。结果:阴黄证动物模型有典型的细胞凋亡形态,且凋亡率明显高于正常组、治疗组和阳黄对照组(P<0.01)。阴黄证动物模型的Bcl-2、Bcl-X_L表达减少,而Bax的表达增加。结论:阴黄证存在免疫细胞凋亡,免疫细胞凋亡可能是造成阴黄证免疫功能低下的重要原因之一。