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蚤莲合剂对DEN所致大鼠肝癌前病变的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察蚤莲合剂对诱发大鼠原发性肝癌的抗促癌作用及其机理。方法:以含100ppm的二乙基亚硝胺(DEN)饮水造模,采用蚤莲合剂灌胃给药,观察其对大鼠肝组织病理学、免疫组化、血清和肝组织生物化学指标的影响。结果:蚤莲合剂对大鼠肝组织癌前病变有抑制作用。大鼠肝癌形成率相对减少,血清ALT、ALb、ALP、TNF水平及肝匀浆γ-GT活性明显低于模型组(P<0.01),其免疫组化AFP阳性细胞数也较模型组为少(P<0.05)。结论:蚤莲合剂有明显抑制DEN所致大鼠肝癌前病变的作用,其抑癌作用可能与其护肝、抗炎和控制变异细胞过度合成有关。 相似文献
2.
目的:探讨海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠外周血Th1/Th2细胞平衡的调节作用。方法:应用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤小鼠模型,分离小鼠淋巴细胞,经佛波醇乙酯(PMA)、离子霉素、莫能菌素刺激培养6h后,收获细胞,利用细胞内细胞因子染色流式细胞术检测Thl/Th2比例;另外经刀豆蛋白A(ConA)刺激培养72h后,收集培养上清,ELISA法检测IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平。结果:在模型组,小鼠外周血PBMC中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平升高,Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);Th1细胞的百分率升高,Th2细胞的百分率降低,Th1/Th2的比值增大,与肝组织损害程度呈现正相关。海珠益肝胶囊能够抑制Th1型细胞因子的分泌,降低Th1细胞的百分率,恢复Th1/Th2的比例,对肝组织损害具有保护和改善作用(P<0.05)。结论:Th1/Th2细胞失衡是造成小鼠免疫性肝损伤的原因之一,Th1应答占主导地位,海珠益肝胶囊能够调节Th1/Th2细胞平衡,对肝组织损害具有保护和改善作用,可能是其免疫药理机制之一。 相似文献
3.
HBV前C区基因变异与中医证候的相关性研究 总被引:7,自引:0,他引:7
研究慢性乙型肝炎患者HBV前C区基因变异的变化规律与中医证候的相关机制。基因芯片检测慢性乙型肝炎不同证候的HBV前C区基因变异。不同位点变异率(%)与证候相关,肝肾阴虚1764(38%),1896(68%),1899(38%);瘀血阻络1762(93%),1764(90%),1899(50%)。不同证候变异株信号强度差异显著,1762、1764;瘀血阻络>肝肾阴虚>肝郁脾虚;1862:肝肾阴虚>肝郁脾虚;>1896:肝肾阴虚>瘀血阻络>湿热中阻>肝郁脾虚;1899:瘀血阻络>肝肾阴虚>湿热中阻>肝郁脾虚。慢性乙型肝炎HBV前C区基因变异与中医证候相关,为分子证候辨证提供了一定实验依据和研究基础。 相似文献
4.
川芎嗪注射液对体外培养软骨细胞影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨川芎嗪对骨性关节炎的药理效应及作用机理.方法采用家兔关节软骨细胞体外培养模型,加入不同浓度的川芎嗪药物,观察软骨细胞的增殖及总蛋白的合成.结果川芎嗪不影响软骨细胞的活性.8%的川芎嗪可显著提高体外培养关节软骨细胞的增殖.4%~16%的川芎嗪对细胞蛋白质合成有促进作用,与对照组相比有非常显著意义.结论川芎嗪的有效成分可促进软骨细胞分泌合成代谢因子,刺激细胞增殖和蛋白质合成. 相似文献
5.
蛋白芯片检测丙型肝炎病毒分片段抗体的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
丙型肝炎是一种严重威胁人类健康的世界性血源性传染病,加强血源及血液制品的监控是有效防止感染丙肝病毒的重要手段。目前检测丙型肝炎以检测血清中抗HCV抗体的ELISA法较为普遍,但仍有不足之处。 相似文献
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芍药甙诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡的研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:观察芍药甙诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡及凋亡相关基因的变化。方法:用0.5~0.2g/L芍药甙处理人肝癌HepG2细胞,光镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞增殖率;流式细胞仪检测凋亡峰;免疫组化法检测P53,bcl-2,bax等凋亡相关基因的表达。结果:0.5~2.0g/L浓度的芍药甙对HepG2有显著抑制作用;可诱导HepG2凋亡,并能上调凋亡相关基因P53和bax表达、下调抗凋亡基因bcl-2表达。结论:0.5~2.0g/L芍药甙可诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,其机制可能与凋亡相关基因表达增强和抗凋亡相关基因表达减弱有关。 相似文献
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脂质体-姜黄素水溶制剂抗肝癌效应的稳定性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究脂质体-姜黄素水溶制剂抗肝癌效应的稳定性。方法M TT法观察脂质体-姜黄素水溶制剂(放置1、2、4、8、12个月)对B e l-7402细胞增殖的抑制作用。原位末端标记方法(TUNEL技术)观察脂质体-姜黄素水溶制剂放置12个月后诱导B e l-7402细胞凋亡的作用。免疫组织化学染色(SABC)法检测脂质体-姜黄素水溶制剂放置12个月后对B ax、B cl-2和P 53蛋白表达的影响。结果姜黄素水溶制剂随着放置时间的延长,抑制B e l-7402细胞增殖和诱导凋亡的作用均显著减弱。脂质体-姜黄素随放置时间的延长,抑制B e l-7402细胞增殖和诱导凋亡的作用无明显衰减现象,至放置12个月后脂质体-姜黄素10、5及0.25μg/mL 3个剂量对B e l-7402细胞增殖仍有显著抑制作用,与同质量浓度的姜黄素比较,差异显著(P<0.01),抑制作用随药物质量浓度增高而有加强趋势,最高抑制率可达43.90%,且呈量效关系,3个剂量组间差异有显著性(P<0.01),同质量浓度的脂质体-姜黄素的抑制率显著高于姜黄素的抑制率(P<0.01)。姜黄素-脂质体放置12个月,B e l-7402细胞凋亡率达63.7%。结论脂质体能显著提高姜黄素对B e l-7402细胞增殖的抑制和诱导凋亡作用。脂质体-姜黄素水溶制剂放置12个月后对P 53表达有显著影响,但对B ax和B cl-2的表达无显著影响。 相似文献
9.
剔毒肝方介导HEPG2细胞凋亡的实验研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的探讨剔毒护肝方介导HEPG2细胞凋亡的可能机制.方法培养24h的HEPG2细胞,分别给予剔毒护肝方(12.5mg/dl)及阿霉素(10μmol/ml)作用8d,同时设空白对照组,细胞凋亡采用流式细胞仪测定,Bcl-2、Bax、Fas采用S-P免疫组化法检测.结果剔毒护肝方、阿霉素及空白对照组的凋亡率分别为24.43%、10.58%、2.05%.剔毒护肝方组细胞Bcl-2、Bax、Fas的表达量分别为0.118±0.015、0.152±0.028、0.121±0.018,与空白对照组及阿霉素组相比有显著性差异(P<0.01).结论剔毒护肝方有明显介导HEPG2细胞凋亡的作用,并可能通过介导凋亡调控基因Fas、Bax的高表达及下调Bcl-2基因的水平来介导凋亡. 相似文献
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抗纤软肝颗粒对血小板源生长因子诱导的肝星状细胞增殖的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究抗纤软肝颗粒(KXR)对血小板源生长因子(PDGF)诱导的肝星状细胞(HSC)增殖的影响.方法:采用无血清培养,不同浓度的KXR温育HSC 24 h后,PDGF-BB(10 ng/ml)刺激24 h,再加入上述浓度的KXR 3 h后,又加入PDGF-BB(10 ng/ml)作用5 min,然后收集细胞.采用细胞计数法及流式细胞仪测定细胞增殖及细胞周期.结果:无血清培养显示该方对于PDGF诱导的细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖性(P<0.01).流式细胞术分析提示KXR能抑制PDGF诱导的HSC DNA合成期及合成后期和分裂期DNA百分含量,阻断细胞由静止期/DNA合成前期向DNA合成期转化,呈剂量依赖性(5 mg/ml组作用最显著,P<0.01).结论:KXR能抑制PDGF诱导的HSC增殖. 相似文献