经皮穴位电刺激改善功能性消化不良患者症状和胃容受性的相关机制

目的:探索经皮穴位电刺激(TEAS)治疗功能性消化不良(FD)中餐后不适综合征(PDS)的疗效和机制。方法:采用双盲、随机、对照研究,前瞻性选择于浙江大学医学院附属邵逸夫医院就诊、满足罗马Ⅳ诊断标准中的18～70岁的PDS患者40例,患者知情同意后随机分入TEAS组和模拟TEAS组,分别接受经皮电针刺激足三里、内关穴和...     

非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1的表达与氧化抗氧化的关系

目的研究非酒精性脂肪肝肝细胞色素Ｐ４５０ⅡＥ１表达及与氧化抗氧化的关系。方法用免疫组织化学的方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝肝细胞色素Ｐ４５０ⅡＥ１的表达,同时检测肝组织中雨二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）含量的变化,并分析其相关性。结果高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝肝细胞色素Ｐ４５０ⅡＥ１在腺泡３区的表达增强,并从３区弥散至２区,与正常组相比,脂肪肝肝组织中ＭＤＡ的含量显著升高（Ｐ＜０．０１）．而ＳＯＤ、ＧＳＨ、ＶｉｔＥ的含量显著下降（Ｐ值分别小于０．０１、０．０５、０．０１）。相关分析表明,肝ＣＹＰＨＥＩ的表达与ＭＤＡ呈非常显著的正相关（Ｐ＜０．０１）、而与ＳＯＤ、ＧＳＨ、ＶｉｔＥ呈显著的负相关ｕ值分别小于０．０５、０．０５、０．０１）。结论非酒精性脂肪肝肝细胞色素Ｐ４５０ⅡＥ１在腺泡３区的表达增强,并呈弥散性的分布,与酒精性脂肪肝的表达相似,并可能与脂质过氧化反应有关。     

花生四烯酸和亚油酸对肝星状细胞增殖的影响

目的探讨花生四烯酸和亚油酸对大鼠肝星状细胞（ＨＳＣ）增殖的影响．方法用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流,ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心分离大鼠肝星状细胞,并以ＭＴＴ比色法观察花生四烯酸和亚油酸对ＨＳＣ增殖效应．结果花生四烯酸和亚油酸可影响ＨＳＣ的增殖．花生四烯酸２５ｍｇ／Ｌ对ＨＳＣ有增殖作用（Ｐ＜００１）,而５０,１００ｍｇ／Ｌ对ＨＳＣ增殖有抑制作用（Ｐ＜００１）,倒置显微镜观察可见ＨＳＣ增殖非常缓慢,ＨＳＣ细胞轮廓非常明显,胞质粗糙,内有颗粒沉积,１２５,６２５ｍｇ／Ｌ对ＨＳＣ增殖无影响．亚油酸６２５,１２５,２５ｍｇ／Ｌ对ＨＳＣ增殖无明显影响（Ｐ＞００５）,但随着浓度增大,５０,１００ｍｇ／Ｌ则促进ＨＳＣ增殖（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）．结论花生四烯酸和亚油酸在一定浓度下可促进肝星状细胞增殖,高浓度对ＨＳＣ有毒性作用,其可能通过脂质过氧化作用而与脂肪肝肝纤维化的发生有关     

急性脑血管病所致脑心综合征早期误诊20例分析

脑心综合征一词,人们已不陌生,近年来多有这方面的报道,含义指：以往无冠状动脉性心脏病及相应ECG改变,但在发生急性脑血管病时,出现了继发性的心脏损伤及ECG异常,且持续时间短暂,多随急性脑血管病的好转而消失［1-3］。本文仅就临床上遇到的一些特殊急性脑血管病伴ECG异常,而被误诊为冠状动脉性心脏病,进行如下分析。 1　临床资料 1.1　一般资料　老年急性脑血管病20例,男16例,女4例,年龄68岁～76岁,平均年龄为72岁,其中2例为脑出血,18例为脑梗塞,多存在胸闷、心悸或心前区不适的主诉。发病早期无急性脑血管病的症状、体征或表现轻微,但均有ECG的异常发生,如ST段下移或抬高,频发室性早搏及心房纤颤(阵发性),误诊为冠状动脉性心脏病,缺血性心肌病16例,AMI 2例,心律失常2例(其中1例为频发室早,1例为心房纤颤)随病情进展,致出现明显的急性脑血管病的体征,并行头颅CT检查后予以证实。 1.2　诊断标准 1.2.1　急性脑血管病的诊断均以1986年第2次全国脑血管学术会议第3次修订标准为依据［4］,并均经头颅CT检查证实。 1.2.2　脑心综合征是指原无冠状动脉性心脏病及相应ECG改变(患者及家属陈述病史时,否认或门诊病历及住院病历中无ECG异常的记载)但在发作急性脑血管病时,ECG显示异常［2,3］。     

雷贝拉唑改善消化性溃疡症状情况及其安全性研究

目的观察雷贝拉唑对消化性溃疡相关症状的改善程度及其安全性.方法在浙江省13家医院进行多中心、开放试验.观察对象:经胃镜诊断为消化性溃疡,有上腹痛、反酸和上腹烧灼感等症状的患者.服用雷贝拉唑片(波利特)10mg,每晨服一次,共5d;记录用药前1天及用药后第1、2、5天的症状并评分,同时记录出现的不良反应.结果本试验共入选消化性溃疡患者1159例.第1、2、5天患者总体症状缓解率分别为67.5%、98.3%、99.7%;而总体症状消失率分别为23.3%、51.8%、83.6%.第2、5天的缓解率及消失率分别与第1天相比差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论雷贝拉唑能快速有效的缓解消化性溃疡患者的症状,安全性好.     

“神宁藏香”对失眠大鼠的行为学及GABA能系统通路的影响＊

目的 观察“神宁藏香”对失眠大鼠行为学及GABA能系统通路的相关受体及递质的影响。方法 采用SD大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）复制失眠模型，随机分组为模型组、阳性药组、“神宁藏香”组和安神中药组，并建立空白对照组，每组进行相应药物干预7天，模型组和空白组7天提供生理盐水，观察并记录各组大鼠的一般活动状态。通过行为学实验（翻正实验、旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验）对比各组之间的差异；运用Western Blot分子生物学技术探讨失眠的发病机制及“神宁藏香”对失眠大鼠GABA能系统通路中合成代谢：GAD65、GABA-T，转运：GAT-1，传导：NKCCl的蛋白含量的表达影响。结果 “神宁藏香”可以明显增加睡眠持续时间（P < 0.01），显著降低旷场实验中央格停留时间（P < 0.01）及增加站立次数（P < 0.01），有效降低悬尾实验中不动时间（P < 0.01），显著降低强迫游泳实验漂浮时间（P < 0.01）；“神宁藏香”可以提高下丘脑中GAD65、GAT-1蛋白的表达，降低下丘脑中GABA-T、NKCC1蛋白的表达。结论 “神宁藏香”能够有效延长失眠大鼠的睡眠持续时间，改善失眠所产生的抑郁、紧张等负性情绪，增加其空间探索的兴趣；并且其作用靶点主要是通过促进失眠大鼠下丘脑中GABA合成蛋白GAD-65的表达和降低转运蛋白NKCC1的表达而发挥治疗作用，这也为临床中推广使用“神宁藏香”治疗失眠提供参考。