我国HIV-1 B''亚型毒株GAG蛋白抗原表位变异研究

在HIV-1感染者体内针对病毒病原体产生特异性免疫应答的过程中，病毒自身所携带的抗原表位是机体免疫系统直接作用的靶点，对激活机体免疫应答起着至关重要的作用。但HIV的抗原表位不是一成不变的，而是在宿主免疫压力下不断地发生着各种各样的变化，这种变化正是HIV-1病毒逃避机体免疫监视的重要机制之一。我们试从抗原表位的角度对我国HIV-1B’亚型毒株gag基因的变异进行分析，以期获得的抗原表位变化的数据资料可以为我国HIV-1B’亚型疫苗的研制提供指导。     

某品牌手皮肤粘膜消毒液的亚急性毒性实验研究

目的为了解反复使用某品牌消毒液的安全性。方法小鼠经口染毒,对其进行亚急性试验观察。结果试验小鼠LD50均大于5000mg/kg。结论该品牌消毒液对皮肤粘膜不造成损害,属实际无毒物质。     

蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导的293T细胞凋亡的作用

目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP－2对去血清培养诱导人胚肾293T细胞凋亡的作用。方法:将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型及pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体法转染293T细胞，MTT测定去血清培养对293T细胞增殖的抑制情况，去血清培养293T细胞3 d后，电镜观察超微结构、流式细胞仪检测细胞凋亡率、免疫组织化学方法测定caspase-3表达。结果:去血清培养293T细胞3 d，转染pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型组的293T细胞凋亡率明显低于对照组和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组；而2转染组超微结构均发生早期凋亡，但并无明显差异；caspase-3免疫组化结果显示SHP-2(WT)野生型组的caspase-3表达率明显低于SHP-2C459S突变体组。结论:SHP-2可能参与到去血清培养诱导细胞凋亡的信号转导通路中并通过caspase-3依赖途径，对细胞的生存起到正向调节作用。     

端粒酶在流感病毒诱导HeLa细胞凋亡中的作用

目的探讨端粒酶活性变化与流感病毒诱导HeLa细胞凋亡之间的关系。方法用A1亚型、B型及紫外线照射后的流感病毒分别感染HeLa细胞,在电镜下观察细胞形态,并用Annexin V-FITC染色流式细胞仪及PCR-ELISA法分别检测细胞凋亡诱导率与HeLa细胞端粒酶活性。结果B型、A1亚型流感病毒的凋亡诱导率最高达38.65%、23.94%(P<0.01),经紫外线照射后的流感病毒仍然具有一定的凋亡诱导能力;同时,HeLa细胞端粒酶活性均有所下降,其中B型流感病毒诱导后的HeLa细胞端粒酶活性下降比A1亚型更明显(P<0.01)。结论流感病毒降低肿瘤细胞的端粒酶活性,可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的又一重要机制。     

反义hTERT对K562细胞端粒酶活性及细胞增生的影响

目的：观察反义hTERT表达质粒转染K562细胞后是否能够抑制端粒酶活性及K562细胞的增生。方法：质粒的构建与转染；将200bphTERTcDNA片段，反向连接于pLNCX-neo质粒上得到反义hTERT基因表达质粒，在体外转染中通过脂质体法将质粒导入K562细胞中，以G418进行筛选得到阳性克隆；以MTT法和形态学法检测反义hTERT表达质粒对K562细胞增生的抑制作用；以TRAP-PCRELISA法来研究反义hTERT基因对K562细胞的端粒酶活性的抑制作用。结果：转染反义hTERT表达质粒细胞与对照组（空白对照及空质粒组）相比较。生长速率明显变慢。部分细胞出现凋亡等形态学改变。反义hTERT对K562细胞的端粒酶活性具有明显的抑制作用。结论：研究构建的端粒酶反义hTERT基因表达质粒转染到K562细胞中后，能够封闭K562细胞hTERT-mRNA的表达，在抑制端粒酶活性的同时，减慢了K562细胞的生长速度。     

大连地区100例健康人肥达氏试验正常值的评价

本文评价了大连市100例健康者肥达氏试验的抗体水平,结果表明绝大多数伤寒杆菌O与H的凝集效价在正常范围内,仅部分乙型与丙型副伤寒的H凝集效价高过正常值(17例乙型副伤寒H≥1:80,5例丙型副伤寒H是1:40)。所以我们认为肥达氏试验的原定标准仍适用于大连地区。     

615系小鼠接种遵医肿瘤755(ZM755)后脾细胞玫瑰花环反应的动态变化

大量实验与临床研究表明,带瘤机体的免疫机能状态随肿瘤的发展而不断改变。探讨这个问题的规律和机理,对肿瘤发病学,肿瘤免疫学的理论与临床实践均有一定的意义。本文观察了615系小鼠于接种本室建立的遵医肿瘤755(ZM755)后,带瘤宿主脾细胞E玫瑰花环和EAC玫瑰花环反应的动态变化,发现随着肿瘤的不断增长,两者均明显地进行性抑制。现将结果扼要报告如下:     

流感病毒诱导肿瘤细胞凋亡及对其端粒酶活性的影响

目的 为观察并比较不同型流感病毒诱导肿瘤细胞凋亡能力的差异，并探讨肿瘤细胞端粒酶活性变化与凋亡之间的关系。方法 用A1、B型流感病毒及经紫外线照射后的病毒分别感染Hela细胞，于不同时间取细胞分别在电镜下观察细胞的形态，Annexin V-FITC染色流式细胞仪检测凋亡百分率，并用PCR-ELISA法检测肿瘤细胞端粒酶活性。结果 A1型流感病毒（UV-A1）及B型流感病毒（UV-B）作用于Hela细胞后24h，电镜下可见细胞凋亡的特征性改变。流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡百分率随时间延长而增高，于12-24h达高峰，其中UV-B诱导凋亡百分率最高达38．6％，Uv-A1最高为23．9％。紫外线照射后的UV-B最高达到20．9％。UV-A1最高达到10．1％；此外，Hela细胞端粒酶活性均有所下降，其中UV-B诱导后的Hela细胞端粒酶活性下降比A1型更明显，同时，紫外线照射后的UV-B诱导的Hela细胞端粒酶活性也略降低。结论 UV-B在导肿瘤细胞凋亡的能力及降低其端粒酶活性方面都比UV-A1要强，而且经紫外线照射后的UV-B仍然具有一定的诱导Hela细胞凋亡的能力；流感病毒降低肿瘤细胞的端粒酶活性可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的又一重要机制。