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61.
静脉镇静镇痛技术在隆乳术中的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的介绍静脉镇静镇痛技术在局部麻醉隆乳术中的应用效果和体会.方法将606例ASAⅠ、Ⅱ级隆乳术患者分为四组,分别采用负荷剂量后持续输注异丙酚-芬太尼(P-F组,n=56)、咪唑安定-芬太尼(M-F组,n=130)、异丙酚-芬太尼-氯胺酮(P-F-K组,n=68)或咪唑安定-芬太尼-氯胺酮(M-F-K组,n=352)复合液的给药方法,调整注速维持镇静深度在改良的警觉/镇静评分2或3分.结果四组患者术中的镇静镇痛效果均满意,呼吸循环功能基本稳定,均在停药3~10!min后清醒,但P-F-K组和M-F-K组患者的术中疼痛发生率及程度显著低于P-F组和M-F组.术后随访所有患者均对麻醉效果满意,仅P-F组和P-F-K组分别有11例和5例患者有模糊术中记忆.结论镇静镇痛技术是适用于隆乳局部麻醉手术简单、安全有效的理想麻醉方法,复合使用小剂量氯胺酮能明显减少术中疼痛的发生率,其中以咪-芬-氯复合镇静镇痛的术中疼痛和记忆发生率最低,程度最轻,是适于该手术的最佳镇静镇痛方法. 相似文献
62.
目的 比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重290~320 g,随机分为4组(n=10),缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPOC组)采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,假手术组(S组)仅在左冠状动脉前降支下穿线.监测再灌注期间HR和MAP,并计算HR和MAP的乘积(心肌氧耗指数,RPP).分别于再灌注30和180 min时采集静脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、高迁移率组蛋白1(HMGB1)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度.采集完血样,取心肌组织,测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,I/R组MAP和RPP降低,血清cTnI和炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大(P<0.05);与I/R组比较,IPC组MAP升高,IPOC组MAP和RPP均升高,两组血清cTnI和炎性细胞因子浓度降低,心肌梗死体积缩小(P<0.05);与IPC组比较,IPOC组血清炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大(P<0.05).结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的作用强于缺血后处理,从而使心肌保护效应较好. 相似文献
63.
应用食管气囊扩张法建立胃食管反流病动物模型研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨应用微创方法建立胃食管反流病动物模型的可行性。方法对10只新西兰兔实施食管气囊扩张术,气囊中部定位于胃食管交界处,压力为10Psi(1Psi=6.89kPa),维持10min,扩张2次,每次间隔3min,以建立胃食管反流病动物模型。实验动物在扩张前1周及扩张后1周行食管测压及食管下段pH值检测,对扩张前后的食管压力及胃食管反流进行比较。对气囊扩张后实验兔的食管进行病理检查并与正常食管进行比较。结果气囊扩张前后食管下括约肌的压力分别为(11.2±1.56)mmHg与(7.89±2.99)mmHg,两者差异有统计学意义(t=3.67,P=0.006)。扩张前后的反流率分别为(1.07±0.93)%与(9.36±7.79)%,两者差异有统计学意义(t=3.10,P=0.015)。病理结果示扩张后食管有明显的病理改变。术后6只动物出现明显的反流,造模的成功率为60%。结论食管气囊扩张法是一种新的、简单可靠和微创的建立胃食管反流病动物模型的方法。 相似文献
64.
目的探讨Glidescope视频喉镜(GSVL)在全身麻醉小儿经口气管插管中的实用性。方法选择33例符合美国麻醉医师协会Ⅰ、Ⅱ级需经口气管插管全身麻醉下实施择期外科手术的患儿,术前进行全面的呼吸道评估。在常规全身麻醉诱导后,分别采用Macintosh喉镜和GSVL在有、无喉外部压迫操作时进行喉部显露操作,记录有、无喉外部压迫操作时的最佳Cormack和Lehane喉部显露分级、最佳喉部显露的时间。在GSVL喉部显露操作下实施经口气管插管操作,记录采用GSVL成功完成气管插管的时间、试操作的次数、成功和失败的发生率。结果Macintosh喉镜和GSVL的最佳喉部显露时间分别为(5.9±3.2)s和(6.1±3.4)s,二者比较无显著差异(t=0.25P〉0.05)。在有和无喉外部压迫操作的情况下,采用Macintosh喉镜获得的Cormack和Lehane喉部显露分级有显著性差异(Z=3.55P〈0.01),采用GSVL获得Cormack和Lehane喉部显露分级亦有显著性差异(Z=4.15P〈0.01)。但在均有和均无喉外部压迫操作的情况下,采用Macintosh喉镜和GSVL获得的喉部显露分级均无显著差异(Z=1.25,1.28Pa〉0.05)。33例小儿中GSVL经口气管插管在31例经1次试操作获得成功,2例经2次试操作获得成功。完成经口气管插管所需的时间为20~51(30.0±7.9)s。结论在小儿喉部显露和经口气管插管时,GSVL与Macintosh喉镜一样实用。在小儿采用GSVL实施经口气管插管时,带插管芯气管导管的前端应被塑型成70~80度角,并应将喉外部压迫作为一种常规操作。 相似文献
65.
目的比较等效小剂量瑞芬太尼和芬太尼对经口气管插管小儿血流动力学反应的影响。方法选择择期行全身麻醉下整形外科手术的患儿100例,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ级或Ⅱ级,随机平均分为2组:瑞芬太尼组(R组)和芬太尼组(F组),在丙泊酚麻醉诱导中采用盲法应用瑞芬太尼2μg/kg或芬太尼2μg/kg。采用直接喉镜经口气管插管。监测麻醉诱导前(基础值)、气管插管前即刻、气管插管即刻和气管插管1、2、3、4、5min时的血压(BP)和心率(HR),计算各观察时间点BP和HR相对于基础值的变化率,并计算二重指数(RPP)。结果2组BP和HR的基础值及气管插管时间均无显著性差异。与基础值比较,虽然气管插管导致F组的BP、HR、RPP及其观察期最大值显著增高,但R组气管插管时BP、HR、RPP及其观察期最大值均较基础值显著降低。观察期时间点的BP、HR、RPP及其最大值二组比较均有显著性差异,观察期时间点的收缩压(SBP)和HR变化率及观察期其最大变化率2组比较亦有显著性差异。观察期SBP和HR增加>基础值30%的发生率在F组显著高于R组;但观察期SBP和HR降低>基础值30%的发生率在R组显著高于F组。结论在小儿应用异丙酚静脉麻醉诱导时,联合应用等效小剂量瑞芬太尼较芬太尼更能有效抑制经口气管插管的血流动力学反应。芬太尼2μg/kg不足以完全抑制小儿经口气管插管的血流动力学反应。虽然瑞芬太尼2μg/kg能够完全消除小儿经口气管插管的血流动力学反应,但可导致更多不良的心血管功能抑制。 相似文献
66.
目的比较小剂量舒芬太尼和枸橼酸芬太尼预防儿童直接喉镜经口气管插管心血管反应的效果。方法选择美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ级、拟在经口气管插管全身麻醉下择期整形外科手术的儿童90例。随机平分为对照组、枸橼酸芬太尼组和舒芬太尼组,气管插管前5min采用盲法分别应用9g/L盐水0.2mL/kg、枸橼酸芬太尼2μg/kg和舒芬太尼0.2μg/kg。麻醉诱导后采用直接喉镜实施经口气管插管操作。监测麻醉诱导前(基础值)、后(麻醉诱导后值),气管插管时和气管插管后5min内血压和心率(HR),计算二重指数(RPP)及观察期收缩压(SBP)和HR的变化率,记录观察期SBP和HR达最大值的时间及其气管插管后恢复至麻醉诱导后值的时间。结果经口气管插管导致血压、HR和RPP较基础值显著升高(Pa〈0.05),且以对照组最为明显,枸橼酸芬太尼组次之,舒芬太尼组最轻。气管插管时和气管插管后的血压、RPP及观察期它们的最大值在3组间均有显著性差异(Pa〈0.05);观察期枸橼酸芬太尼和舒芬太尼组HR无显著性差异(Pa〉0.05)。3组观察期出现SBP和HR最大值的时间无显著性差异(Pa〉0.05),气管插管后舒芬太尼组SBP和HR恢复至麻醉诱导后值的时间显著短于枸橼酸芬太尼组(Pa〈0.05)。舒芬太尼组观察期SBP和HR增加〉基础值30%的发生率和RPP〉22000的发生率显著低于枸橼酸芬太尼组(Pa〈0.05)。结论与小剂量枸橼酸芬太尼相比,小剂量舒芬太尼能更有效地减轻儿童经口气管插管时的心血管反应。 相似文献
67.
小儿非肌松条件下七氟烷吸入复合静脉不同剂量瑞芬太尼诱导气管插管 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察小儿3%七氟烷联合不同剂量瑞芬太尼诱导气管插管的临床效果。方法120例4~10岁、美国麻醉医师协会分级I级、行吸入麻醉诱导的择期整形外科手术的小儿,随机分为瑞芬太尼1μg/kg(Ⅰ)组、2μg/kg(Ⅱ)组、3μg/kg(Ⅲ)组和对照组。4组入室后均吸入3%七氟烷、60%氧化亚氮和40%氧气,2min后Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别于1min内静脉注射瑞芬太尼1μg/kg、2μg/kg和3μg/kg,辅助通气1min后气管插管;对照组静脉注射维库溴铵0.1mg/kg,2min后气管插管。观察诱导插管过程中躁动发生率、插管满意率及插管对循环功能的影响等。结果诱导过程中躁动发生率平均为37.5%。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和对照组插管满意率分别为70.0%、86.7%、90.0%和93.3%。与对照组相比,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组插管对循环功能的影响较小。结论吸入3%七氟烷联合瑞芬太尼诱导过程平稳,能顺利完成气管插管,其中复合2μg/kg和3μg/kg瑞芬太尼插管条件更满意。 相似文献
68.
瑞芬太尼预防气管插管所致心血管反应的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较不同剂量国产瑞芬太尼持续输注减弱气管插管引起的心血管反应的效果和安全性。方法:140例ASA I级整形外科患者,随机分为0.1(n=40),0.2(n=40),0.3(n=20),0.4(n=20).0.5μg·kg-1·min-1(n=20)5个剂量组。用1μg·kg-1瑞芬太尼静脉注射后分别静注0.1~0.5μg·kg-1·min-1瑞芬太尼,静注丙泊酚、罗库澳铵后气管插管。记录诱导前5 min,诱导后1,2,3 min,插管后1,2,3,4 min的心率(HR)和血压。结果:5组患者诱导后2,3 min,插管后备时间收缩压和平均动脉压均下降,部分时间点舒张压显著下降(P<0.05)。插管后0.1μg组HR显著加快,0.2μg{组HR变化不明显,0.3-0.5μg·kg-1·min-1组插管后HR轻微短暂增快,但很快下降接近基础值。结论:瑞芬太尼维持输注0.2-0.5μg·kg-1·min-1能有效地减弱气管插管引起的心血管反应。 相似文献
69.
目的:探讨医院-社区-家庭延续性健康管理在帕金森患者护理工作中的应用价值.方法:选取德阳市人民医院2018年5月—2020年5月间收治的98例帕金森患者为研究对象,按照患者前来诊治的顺序分成对照组和观察组,每组各49例.予以对照组常规护理及随访,观察组接受医院-社区-家庭延续性健康管理,比较两组患者生活自理能力及生活质量.结果:干预1年后,观察组患者Barthel指数评分、生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)各项指标评分均高于对照组,差异有统计学意义(t=4.318、2.438、2.456、2.985、2.673、3.844,P<0.05).结论:帕金森患者医院-社区-家庭延续性健康管理,可显著提升患者生活自理能力和生活质量,存在推广应用价值. 相似文献
70.
目的 探讨抗细胞凋亡在联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIP)心肌保护中的作用. 方法 采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,根据随机数字表法将60只SD大鼠分为4组(每组15只):缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R组)、肢体RIP组(RIP组)、吗啡后处理组(M组)以及联合应用吗啡和肢体RIP组(M+RIP组).再灌注末留取缺血中心区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织标本,应用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),应用实时定量PCR技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达,光学和电子显微镜观察缺血中心区心肌细胞形态. 结果 I/R组、RIP组、M组和M+RIP组缺血中心区心肌细胞AI分别为(49.1±4.9)%、(34.2±2.9)%、(39.7±3.2)%和(29.0±4.9)%,缺血边缘区心肌细胞AI分别为(12.7±2.2)%、(8.2±1.6)%、(10.4±2.7)%和(5.9±1.4)%.在缺血中心区和缺血边缘区,M+RIP组心肌细胞AI较I/R组和M组明显降低(P<0.05),M+RIP组的Bcl-2 mRNA表达较I/R组、RIP组和M组明显增强(P<0.05),而M+RIP组的Bax mRNA表达则较I/R组、RIP组和M组明显降低(P<0.05),M+RIP组的Bcl-2/Bax较I/R组、RIP组和M组明显升高(P<0.05).光学和电子显微镜检查显示,M+RIP组的心肌形态和线粒体结构明显改善. 结论 Bcl-2相关信号通路的细胞凋亡抑制是联合应用吗啡和肢体RIP的心肌保护作用机制之一. 相似文献