首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   107篇
  免费   8篇
  国内免费   11篇
基础医学   2篇
临床医学   5篇
内科学   41篇
特种医学   1篇
外科学   1篇
综合类   24篇
预防医学   5篇
药学   8篇
中国医学   38篇
肿瘤学   1篇
  2023年   2篇
  2022年   1篇
  2021年   1篇
  2020年   2篇
  2019年   5篇
  2018年   3篇
  2017年   2篇
  2016年   4篇
  2015年   6篇
  2014年   9篇
  2013年   12篇
  2012年   6篇
  2011年   10篇
  2010年   2篇
  2009年   10篇
  2008年   12篇
  2007年   10篇
  2006年   6篇
  2005年   3篇
  2004年   4篇
  2003年   1篇
  2001年   6篇
  2000年   4篇
  1999年   2篇
  1998年   1篇
  1997年   1篇
  1991年   1篇
排序方式: 共有126条查询结果,搜索用时 31 毫秒
81.
目的探讨大鼠肝纤维化形成中基质金属蛋白酶2、9(MMP 2、MMP 9)活性变化及其病理意义.方法采用二甲基亚硝胺4周1 2次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1、2、3 d、1、2、4、6、8周作为动态观察时相点;MMP-2和MM P-9活性测定采用酶谱法,透射电镜观察肝组织超微结构,免疫组织化学观察肝窦壁Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏连蛋白(LN)和Ⅰ型胶原(C I)表达,weste rn blot方法测定肝组织金属组织蛋白酶抑制剂2(TIMP 2)含量.结果造模后第2、3天,MMP 2、MMP 9活性(灰度值)显著增加(2 dMMP-2正常对照组为54.72±4.56,模型组为70.76±7.63,F=16.27,P<0.05;MMP-9分别为25.72±4.29和51.76±15.33,F=13.38,P<0.05).肝窦壁CⅣ(阳性面积比%)在造模第2、3天直至1周显著减少(2 d正常对照组为6.06±1.35,模型组为2.86±0.63,F=69.12,P<0.05),4周末则显著增加(正常对照组为6.06±1.35,模型组为8.04±1.50,F=14.42,P<0.05).MMP-9活性与肝窦壁CⅣ表达量呈显著负相关(r=-0.729,P<0.05);肝窦壁LN沉积4周末达峰值;正常肝窦壁无C I表达,造模4周后肝窦壁C I呈阳性染色; 4周模型大鼠可见完整的基底膜形成;肝纤维化后期TIM P 2表达异常增加.结论早期MMP 9(主要的)、MMP 2活性升高,降解肝窦内皮细胞下正常分布的CⅣ,是肝窦毛细血管化形成的重要因素;后期T I M P-2表达增加,可能是该模型肝纤维化不易自行消退的原因之一.  相似文献   
82.
溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是炎性反应性肠病的一种,其临床表现多样性,病程迁延难愈严重影响了患者的生存质量(Quality of Life,QOL)。中医药治疗UC疗效确切,并被临床及实验研究所证实。本文回顾性探讨了中医药治疗UC临床疗效评价方面的研究,分析了其研究现状、存在问题及进一步改进措施,希望有助于进一步建立适合国人、国情的中医药治疗UC的QOL疗效评价标准。  相似文献   
83.
目的:探讨彩色多普勒在颈动脉内膜切除术中的临床价值。方法回顾性分析颅外段颈动脉狭窄患者40例的彩色多普勒资料,分析其在颈动脉内膜切除术中临床价值。结果80支血管,其中单侧病变14例,双侧病变26例,共观察到有66支血管发生病变。其中中度狭窄10支,重度狭窄48支,闭塞8支。彩色多普勒结果:80支血管中,66支显示狭窄,彩色多普勒对颈动脉狭窄程度的判断于DSA相似,没有显著差异(P>0.05)。结论彩色多普勒用于颈动脉狭窄的检测具有无创、操作简便等优点。  相似文献   
84.
最近几个月,48岁的公司经理李先生经常胃痛,并伴有泛酸、口苦、饥饿感,空腹时胃痛加剧。由于工作繁忙无暇就诊,两星期前李先生自购养胃颗粒,服用一周后,症状未见改善,反而泛酸、口苦等症状加重。一次应酬后,李先生胃痛加剧,遂来到某中医院就诊。在门诊,李先生对医生说:“真奇怪,吃了药也没用”。  相似文献   
85.
黏膜地址素细胞黏附分子(mucosal addressin cell adhesion molecule-1,MAdCAM-1)是一种选择性表达于肠道黏膜及其相关淋巴组织的血管内皮细胞表面的黏附分子,主要介导淋巴细胞向肠道黏膜部位定向归巢.在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的炎症部位MAdCAM-1表达明显增加.本文综述MAdCAM-1的分子结构、分布、生物学功能及其在UC发病中的作用,要重视其作为UC潜在治疗靶标的意义.  相似文献   
86.
目的探讨彩色多普勒在颈动脉内膜切除术中的临床价值。方法回顾性分析颅外段颈动脉狭窄患者40例的彩色多普勒资料,分析其在颈动脉内膜切除术中临床价值。结果 80支血管,其中单侧病变14例,双侧病变26例,共观察到有66支血管发生病变。其中中度狭窄10支,重度狭窄48支,闭塞8支。彩色多普勒结果:80支血管中,66支显示狭窄,彩色多普勒对颈动脉狭窄程度的判断于DSA相似,没有显著差异(P0.05)。结论彩色多普勒用于颈动脉狭窄的检测具有无创、操作简便等优点。  相似文献   
87.
目的 探讨血清胱抑素C(CysC)、α1微球蛋白(α1-MG)和β2微球蛋白(β2-MG)多指标检测在糖尿病早期肾损伤中的诊断价值.方法 选取糖尿病(DM)患者188例和健康对照者90例,检测各组血CysC、α1-MG、β2-MG、BUN和Cr的含量并作统计分析.结果 单纯DM组血清CysC、α1-MG水平较健康对照组明显升高(P〈0.05),但两组β2-MG、BUN和Cr水平无明显差异;早期DN组血清CysC、α1-MG和β2-MG水平较单纯DM组显著升高(P〈0.01),但两组血清BUN、Cr水平无明显差异;188例糖尿病患者血清 CysC、α1-MG和β2-MG均与BUN、Cr水平呈正相关;早期DN组中3个指标的异常率较单纯DM组显著升高;3个指标联合检测早期肾损伤的异常率较单指标检测明显升高;用ROC曲线进行诊断效能评价,以CysC最优.结论 血清CysC、α1-MG和β2-MG联合检测可发现糖尿病病程中的早期肾损伤,有重要的临床应用价值.  相似文献   
88.
靛玉红对溃疡性结肠炎小鼠CD4CD25Treg细胞Foxp3表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察青黛及其有效成分靛玉红对溃疡性结肠炎(UC)小鼠脾脏CD4CD25Treg细胞Foxp3表达的影响,探讨其治疗uc的作用机制和靶点。方法将50只BABL/c小鼠随机分为正常组、模型组、靛玉红组、青黛组和5-ASA组。除正常组外,其余小鼠采用自由饮用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液5天,制备DSS诱导的UC小鼠模型。于造模后第5天开始,予各组小鼠给药治疗7天。观察各组小鼠一般状况及结肠组织病理学改变,同时检测脾脏CD4CD25Treg细胞Foxp3的表达变化。结果与正常组比较,模型组小鼠CD4CD25Treg细胞Foxp3的表达显著减少(P〈0.01);各治疗组CD4CD25Treg细胞Foxp3的表达较模型组升高(P〈0.01)。结论青黛及其有效成分靛玉红可通过上调CD4CD25Treg细胞Foxp3表达以防治UC。  相似文献   
89.
炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)是溃疡性大肠炎(Ulcerative Colitis,UC)和克罗恩病(Crohn,s Disease,CD)的总称[1]。常规内镜观察大肠表面黏膜改变,难以判断炎症累及肠壁各层组织。大肠超声内镜(Endoscopic Ultrasonography,EUS)是内镜与超声结合的产物,除观察大肠表面黏膜改变外,垂直观察肠壁五层结构改变,  相似文献   
90.
目的:研究二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化模型肝窦内皮细胞(SECs)通透性变化模式,以及虫草菌丝提取物(CME)对SECs通透性的影响,以阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用DMN 10μg·kg~(-1)腹腔注射,每周3次,连续4wk的方法制作大鼠肝纤维化模型。按10mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予CME干预和治疗模型大鼠,qd,连续2wk和4wk。透射电镜观察肝组织超微结构。免疫组织化学染色法观察肝窦壁CD31和小窝蛋白1(Car-1)表达。结果:正常肝窦壁SECs有许多窗孔,CD31和Cav-1呈现弱阳性染色。给予DMN刺激后,模型组大鼠肝窦壁SECs窗孔数量逐渐减少,CD31和Cav-1阳性染色细胞逐渐增多,至4wk末时到达峰值;停止DMN刺激后,模型对照组大鼠肝窦壁SECs窗孔数量逐渐增多,CD31和Car-1阳性染色细胞逐渐减少。经2wk和4wk处理后,与模型组和模型对照组比较,CME预防组和治疗组大鼠肝窦壁SECs窗孔数量显著增多,CD31和Cav-1阳性染色细胞逐渐显著减少。结论:在DMN诱导大鼠肝纤维化形成过程中,SECs表型发生变化,其通透性模式由以窗孔运送为主转变为以小窝运送为主,使通透性减少。CME能够改善SECs通透性,这可能是其抗肝纤维化作用机制之一。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号