急性胰腺炎的早期肠内营养

急性胰腺炎起病急，发展迅速，特别是急性重症胰腺炎，病死率高达20％左右。营养支持作为其治疗的重要组成部分，与疾病的预后密切相关。通常营养支持包括肠外营养(PN)和肠内营养(EN)。肠外营养虽已被临床广泛应用，但肠外营养所带来的问题常被人们所重视：如费用高，并发症多，而且影响恢复。     

长期服用小剂量阿司匹林对老年人大肠息肉生长的影响

目的 :了解老年人使用小剂量阿司匹林对大肠息肉生长的影响。方法 :回顾性分析 5 2例长期服用小剂量阿司匹林的老年人服用前后结肠镜检查结果 ,并与 6 3例未服用阿司匹林的老年人进行对照分析。结果 :服用小剂量阿司匹林 4～ 6年大肠息肉年负荷明显低于服用前 [( 1.3± 1.8)对 ( 2 .9± 5 .2 )mm/year,P <0 .0 5 ],服用时间≤ 2年 [( 2 .6± 6 .6 )mm/year]、2年 <服用时间≤ 4年 [( 2 .0± 3.8)mm/year]大肠息肉年负荷与服用前比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :老年人服用小剂量阿司匹林远期可抑制大肠息肉生长。     

GCRG224在大肠杆菌中的表达及重组蛋白纯化

目的:利用硫氧还蛋白融合表达系统表达胃癌相关基因GCRG224,制备高纯度的GCRG224蛋白。方法:采用PCR技术从pGEM-T质粒上扩增出含完整ORF的GCRG224 cDNA序列,将其克隆至硫氧还蛋白融合表达载体pET102/D-TOPO中,转化大肠杆菌BL21,经IPTG诱导表达融合蛋白,凝胶回收目的蛋白。结果:SDS-PAGE证实在大肠杆菌中高效表达出相对分子量约16.8ku的Thioredoxin/GCRG224融合蛋白。薄层凝胶扫描显示,其表达量占菌体总蛋白质的22.3%。经凝胶回收法得到纯度近100%的蛋白产品。结论:在大肠杆菌中成功表达Thioredoxin/GCRG224融合蛋白,并制备了高纯度的蛋白产品,为后续功能研究及其抗体研制创造了条件。     

腹痛与急性肠系膜上动脉栓塞

急性腹痛的诊断是临床医生需要经常面对的问题.大约1%的急性腹痛患者源于肠道血管病变.其中半数以上的病例是由于供应肠道血液的主要动脉分支-肠系膜上动脉发生急性闭塞所致.     

循证医学评价结肠癌辅助化疗药物及新进展

近几年来结肠癌治疗的临床研究进展迅速,辅助性化疗已成为Ⅱ期和Ⅲ期结肠癌患者术后的常规疗法。现从循证医学角度综述近几年来国际上关于结肠癌辅助化疗的随机临床试验结果,从而介绍以氟尿嘧啶为基础用药的化疗方案及奥沙利铂、卡培他滨、依立替康等药物的新进展,并从分子靶向治疗角度叙述表皮生长因子受体抑制剂西妥昔单抗和血管内皮生长因子受体抑制剂贝伐单抗近年来在转移性结肠癌治疗中所表现的前景。     

胃癌及其转移灶中S100A6基因的表达

目的 分析S100A6在胃癌发展过程中的作用,研究配对胃癌组织以及转移灶中S100A6基因mRNA和蛋白的表达.方法 应用实时定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)检测20例配对胃癌组织中S100A6 mRNA的表达,构建208例胃癌患者配对胃癌组织及转移淋巴结病灶的组织芯片,采用免疫组化方法检测S100A6蛋白的表达,并分析其与临床病理因素以及预后之间的相关性.结果 QRT-PCR检测结果显示,20例配对胃癌中,有14例的S100A6 mRNA转录水平升高,平均升高倍数为2.25倍.免疫组化检测结果显示,S100A6在正常胃黏膜中的表达阳性率为34.3%,在癌灶中表达阳性率为84.1%,在淋巴结转移灶中表达阳性率为90.9%,癌灶和淋巴结转移灶表达高于正常胃黏膜(P<0.05).65.5%的胃癌组织中S100A6表达较对应正常胃黏膜升高.癌灶中S100A6表达与肿瘤大小和侵袭程度相关,肿瘤越大表达越高(P=0.022),侵袭越深表达越高(P=0.000),未发现S100A6表达与其他临床病理因素之间的相关性.S100A6表达与预后无关,但相对于正常胃黏膜,癌灶中S100A6表达升高者的预后比表达下降者差.结论 S100A6表达上调是胃癌早期事件,与胃癌的发生、发展相关.     

早期胃癌转移及胃镜下微创治疗研究进展

早期胃癌指肿瘤浸润至粘膜层和粘膜下层而不论其有无淋巴结和远处器官的转移.随着科技进步,内镜技术的发展和现代人健康查体意识的增强,使得越来越多的早期胃癌得以发现,而胃镜下微创技术的发展使一部分早期胃癌患者免除了传统手术治疗的痛苦及风险,且治疗效果又可与开腹手术治疗相媲美.但这种微创治疗有其一定的治疗指征,如无淋巴结和远处转移.下面就早期胃癌淋巴结转移及微创治疗进展作如下综述.     

药物性胃粘膜损伤大鼠ICAM—1及TNF—α表达的研究

为了争胃粘膜损伤时胃粘膜细胞有无细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达,采用SD大鼠灌服阿司匹林的方法建立胃粘膜损伤模型,用免疫组化法动态观察用阿司匹林致胃粘膜损伤后大鼠胃粘膜ICAM-1、TNF-α的表达。结果显示,ICAM-1在用阿司匹林后30min时开始表达,1h达高峰,高峰持续到6h,12h公有少量表达;TNF-α在用阿司匹林后15min开始表达,3h达高峰,持续到6h,12h开始下降,24h表达仍较明显,对照组及用药前胃粘膜细胞仅有少量ICAM-1及TNF-α表达,提示ICAM-1及TNF-α的表达在胃粘膜损伤的发病机制中有重要意义。     

非甾体抗炎药致胃肠黏膜损伤的内镜分析

非甾体抗炎药 (ＮＳＡＩＤｓ)可增加胃肠黏膜糜烂、溃疡的发生率 ,并有引发胃肠出血及穿孔的可能[1] 。我们自 1999年3～ 9月连续观察了 2 0 0例内镜下胃肠黏膜损伤病例 ,结合用药情况 ,探讨ＮＳＡＩＤｓ与胃肠损伤的关系。1 资料与方法 :应用Ｏｌｙｍｐｕｓ ＸＱ2 0 0型电子胃镜连续观察黏膜损伤病例。男性 175例 ,女性 2 5例 ,年龄 2 2～ 96岁 ,平均年龄 6 6 6岁。以胃镜发现胃、十二指肠黏膜损伤时是否正在服用ＮＳＡＩＤｓ分为ＮＳＡＩＤｓ相关 (Ⅰ )组及非ＮＳＡＩＤｓ相关 (Ⅱ )组。ＮＳＡＩＤｓ包括肠溶阿司匹林、双氯芬酸钠、布洛…     

模拟失重对胃粘膜上皮细胞增殖和周期的影响

目的 探讨模拟失重对胃粘膜上皮HFE-145细胞增殖和周期的影响.方法 采用回转器模拟失重,用免疫组化法观察HFE-145细胞PCNA表达的变化,用流式细胞仪测定细胞周期.结果 回转器模拟失重后,与正常对照组相比,回转组HFE-145细胞24、36、48及72 h的PCNA抗体阳性细胞比率无明显差异,12 h回转组阳性细胞比率明显减少（P〈0.05）.24、36、48、72 h回转组HFE-145细胞的细胞周期分布与对照组无明显差异,12 h回转组G0＋G1期细胞比例明显增多（P〈0.05）,S＋G2＋M期细胞之和显著减少（P〈0.05）.结论 回转器模拟失重使胃粘膜上皮HFE-145细胞在12 h时出现了细胞周期阻滞和增殖抑制.