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31.
目的探讨先心病心导管术过程中缓慢型心律失常发生的临床意义。方法总结50O例先心病常规左右心导管术中的缓慢型,c律失常18例,并进行临床和。C导管资料的分析。结果500例中有18例缓慢型,c律失常(占36%),其中1例死亡。结论缓慢型失常是先心病心导管术中严重并发症,需立即采取药物等处理措施;其发生大都与其本身。:脏畸形严重程度、继发血液动力学改变及心肌长期缺氧有关。 相似文献
32.
心导管及心血管造影检查术(心导管术)中,心律失常为主要并发症,其中快速型常见,而缓慢型少见.本文对18例先天性心脏病(先心病)在心导管术中出现缓慢型心律失常者进行临床分析. 相似文献
33.
朱鹏刘琮李博赵晨周涛周鹏飞张兵 《南昌大学学报(医学版)》2020,60(1):17
目的探讨磷酸化应激诱导蛋白1基因沉默(si-STIP1)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人成骨细胞(hFOB1.19细胞)和人骨肉瘤细胞系(U2OS、MG63和SaoS-2细胞),采用实时定量PCR和蛋白印迹法测定磷酸化应激诱导蛋白1(STIP1)在各细胞中的表达水平。si-STIP1及阴性对照(si-NC)转染U2OS细胞48 h,采用CCK-8法测定细胞增殖,Transwell实验测定细胞迁移和侵袭,采用蛋白印迹测定细胞MMP2和MMP9及IGF1R/PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。结果与hFOB1.19细胞相比,U2OS、MG63和SaoS-2细胞的STIP1基因和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。与si-NC组相比,si-STIP1组U2OS细胞的增殖活性、迁移率、侵袭率均显著降低(均P<0.05),MMP2、MMP9、p-IGF1R、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。结论 STIP1基因沉默抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移,其可能机制是通过调控IGF1R/PI3K/AKT信号通路实现。 相似文献
34.
目的探讨采用改良单平面截骨及下肢机械力线矫正方法行开放楔形胫骨高位截骨术(OWHTO)治疗膝关节骨关节炎的疗效。 方法回顾分析2017年5月至2018年6月西安医学院第二附属医院收治并接受OWHTO的28例(36膝)膝关节骨关节炎患者临床资料。其中,2017年5月至2018年1月术中采用传统单平面截骨及下肢机械力线定位矫正方法的11例(14膝)患者归入传统组;2018年2月至2018年6月术中采用改良单平面截骨及下肢机械力线定位矫正方法的18例(22膝)患者归入改良组。比较两组术中透视次数、术中失血量、手术时间、术中及术后发生骨折率;观测两组手术前后下肢机械力线改变,以髋膝踝角(HKA)表示;采用美国特种外科医院膝关节评分(HSS)、美国西安大略与麦克马斯特大学骨关节炎指数评分(WOMAC)评价临床疗效。数据采用独立样本t检验和单因素方差分析。 结果两组患者年龄、性别、身体质量指数及膝骨关节炎分级之间差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。术后传统组2例切口持续渗出,经对症处理后3周愈合;传统组其余患者及改良组全部患者术后切口均Ⅰ期愈合。改良组术中透视次数及手术时间均低于传统组(t =5.427,P<0.01;t=3.328,P<0.01)。两组术中出血量无明显差异(t =1.192,P>0.05)。传统组术中3例胫骨外侧皮质发生骨折;改良组术中均未发生骨折。两组患者均获随访,其中传统组随访时间平均(10.7±1.6)个月;改良组随访时间平均(8.2±1.5)个月。术后6个月随访时,两组术前及术后HSS评分(t传统=29.797,t改良=20.611)、WOMAC评分(t传统=12.748,t改良=20.179)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后X线片复查示,两组患者股胫角均得到纠正。两组术后1 d及6个月随访时HKA角较术前均提高(P<0.05)。 结论与传统单平面截骨及下肢机械力线定位方法相比,OWHTO术中采用改良单平面截骨及下肢机械力线矫正方法,可降低骨折发生率,降低术中透视次数,缩短手术时间,进而有效减少医患双方辐射暴露、提高手术疗效,临床效果满意。 相似文献
35.
从1966年Rashkind等进行球囊房间隔造口术至今,先天性心脏病介入治疗已经经过了50余年的发展,从最初的导管检查、姑息手术到现在的根治性封堵、支架的植入及瓣膜的替换等,介入性心导管技术已经成为治疗先天性心脏病的主要手段之一。我国先天性心脏病介入治疗已取得长足进步,但与发达国家相比仍有一定差距,现就间隔缺损性疾病、主肺分流性疾病、瓣膜性疾病及内外科镶嵌治疗等介入治疗进展进行梳理总结,以期对我国先天性心脏病的介入治疗提供借鉴。 相似文献
36.
37.
38.
目的:软骨细胞凋亡是骨关节炎重要的发病机制,芒果苷具有抗炎和抗凋亡等多种药理作用,然而芒果
苷对软骨细胞凋亡的作用尚不清楚。本研究探讨芒果苷对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响。方法:将小鼠软骨细胞
ATDC5随机分为control组、IL-1β组、MFN-L组、MFN-M组、MFN-H组及MFN+LY294002组。Control组细胞不加
任何干预;IL-1β组细胞用IL-1β(10 ng/mL)处理24 h;MFN-L、MFN-M、MFN-H组细胞先分别用5、10、20 μmol/L
的芒果苷预处理 1 h,再用 IL-1β(10 ng/mL)处理 24 h;MFN+LY294002 组细胞先加入 LY294002(25 μmol/L)处理 1 h,
再加入芒果苷(20 μmol/L)处理1 h,最后再用IL-1β(10 ng/mL)处理24 h。用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细
胞凋亡,比色法检测caspase-3活性,蛋白质印迹法检测Bcl-2,Bax及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路
相关蛋白质的表达。结果:与control组相比,IL-1β组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著上升,caspase-3活性显著
增加,Bax蛋白质表达水平显著上调,Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白质表达水平显著下调(均P<0.05)。与IL-1β组相比,
MFN-L、MFN-M、MFN-H组细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著下降,caspase-3活性显著下降,Bax蛋白质表达水
平显著下调,Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白质表达水平显著上调(均P<0.05)。与MFN-M组相比,MFN+LY294002组细
胞凋亡率显著上升,Bax蛋白质表达水平显著上调,Bcl-2蛋白质表达水平显著下调(均P<0.05)。结论:芒果苷可减
轻IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,其保护作用是通过激活PI3K/Akt通路实现的。 相似文献
39.
目的 探讨急性期川崎病(KD)患儿IL-4基因组蛋白甲基化改变及其在KD Th2细胞异常机制中的作用。方法 KD患儿急性期及IVIG治疗4~5 d后取血备检,同年龄健康儿童为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th2比例及CD4+ T细胞IL-4、pSTAT6和GATA3蛋白水平;染色质免疫共沉淀分析外周血CD4+ T细胞IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa组蛋白甲基化H3K4me3及GATA3、MLL1结合水平;荧光定量PCR分析CD4+ T细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4Rα、IL-2Rγ、SOCS5 mRNA水平;双抗体夹心ELISA检测血浆细胞因子IL-4、IL-5和IL-13蛋白浓度。结果 KD组42例,对照组36例。① KD患儿急性期Th2细胞比例,功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)mRNA表达,血浆蛋白水平,IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa位点组蛋白甲基化H3K4me3修饰水平均明显增加(P<0.05),且冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)(P<0.05),经IVIG治疗后明显降低(P<0.05); ②KD患儿急性期外周血CD4+ T细胞转录因子GATA-3、组蛋白甲基化酶MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平显著增高(P<0.05),且MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平与IL-4 mRNA表达显著正相关(r分别为0.42、0.33和0.39, P均<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的恢复(P<0.05)。其中CAL组MLL1、GATA-3与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平明显高于NCAL组 (P<0.05); ③KD患儿急性期血浆IL-4浓度和CD4+ T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA-3、SOCS5表达显著增高(P<0.05),其中CAL组血浆IL-4浓度和CD4+T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA3表达均高于NCAL组、SOCS5表达低于NCAL组(P<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的下调(P<0.05)。结论 IL-4基因组蛋白甲基化修饰异常可能是导致KD患儿急性期Th2细胞异常的始动因素之一。 相似文献
40.